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接受 ECP 治疗并心导管监测者65例,其中27例主动脉根部测压显示反搏时舒张早期主动脉内压显著增高,可达15.6—17.6kPa,主动脉收缩压可降低0.667~3.33kPa。65例 Swan-Ganz 导管监测显示反搏后 PASP、PADP、PAWP、RAP 均有不同程度下降。以上表明 ECP可提高冠脉灌注压,减低心脏后负荷,改善心脏功能。19例急性心梗及7例陈旧性心梗者反搏过程亦具有同样效果。26例 ECP 时进行 ANF 监测,显示反搏30分钟时 ANF 浓度即有显著性增高,反搏60分钟时达峰值,停止反搏后仍高于反搏前。 相似文献
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萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的研究 总被引:23,自引:0,他引:23
目的:观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的临床疗效并进行实验研究。方法:选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者200例进行分组对照治疗,其中萎胃散治疗组135例,胃复春对照组65例。同时对大鼠CAG模型,分别进行萎胃散治疗与氯化钠溶液灌胃,观察比较胃粘膜固有腺体萎缩程度。结果:CAG萎胃散治疗组总有效率为77.04%,胃复春对照组总有效率为66.15%,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.01);对肠上皮化生、异型增生也有改善作用,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验研究表明,胃萎散治疗组的CAG病变数量明显减少,病理检查可见腺体恢复正常。结论:胃萎散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用。 相似文献
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65.
脂质过氧化在扩张型心肌病发病机理中的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
对 3 2例扩张型心肌病患者红细胞超氧歧化酶 ( SOD)活性和红细胞膜脂质构成进行了测定。结果 :与健康对照组相比 ,扩张型心肌病患者红细胞超氧歧化酶活性显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) ;红细胞膜脂质构成发生改变 :总磷脂有降低趋势 ,但差异不显著 ( P>0 .0 5) ;总胆固醇含量升高 ( P<0 .0 5) ;红细胞膜胆固醇 /磷脂分子比升高 ( P<0 .0 5)。提示 :超氧歧化酶活性等抗氧化能力降低引起的脂质过氧化在扩张型心肌病发病中起重要作用 相似文献
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目的:为适应农村卫生服务的发展,更好满足农村基本护理服务的需求,增强农村护理人力资源配置的合理性.方法:建立了农村基本护理服务评估内容体系,通过对大兴、昌平、顺义社区服务站的现场调查,从服务内容和人力资源配置方面增强了对农村基本护理服务的了解.结果:提出了现阶段农村基本护理服务项目内容体系共计17项,涉及范围主要包括基础护理技术、生命指征观测、诊疗护理技术和健康教育等,测算了农村基本护理服务项目人力成本,提出了护理服务补偿的基本建议. 相似文献
68.
冠脉造影对无创性检查方法诊断冠心病价值的评估 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :利用冠状动脉造影检查 ( CAG)评价 5种无创检查方法对冠心病的诊断价值。方法 :对 65例患者CAG前 1周内 ,均行心电图 ( ECG)、动态心电图 ( Holter)、活动平板运动试验 ( TET)、超声心动图 ( UCG)、核素心肌断层显像 ( ECT)检查 ,将各项检查结果进行对比分析。结果 :ECT、TET、UCG、Holter、ECG诊断冠心病的敏感性分别为 90 .0 %、80 .0 %、70 .0 %、62 .5 %、5 5 .0 % ,特异性分别为 60 .0 %、88.0 %、72 .0 %、60 .0 %、64.0 % ,准确率分别为 78.5 %、83.1 %、70 .1 %、61 .5 %、5 8.5 %。结论 :无创检查方法中 ECT检查的敏感性最高 ,TET特异性较高 ,多种无创性检查方法相结合可提高冠心病的检出率和准确性。 相似文献
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目的通过研究硒含量对大鼠心肌细胞Toll样受体2(TLR2)、细胞间黏附因子-1(ICAM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)基因调控作用,探讨硒对克山病的表观遗传可能的影响机制。方法通过建立不同硒含量饲喂SD大鼠动物模型、培养新生代缺硒大鼠心肌细胞与正常大鼠及其心肌细胞比较,使用RT-PCR、免疫印迹分析等方式,研究硒含量对心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α的表观遗传调控及基因表达的调节机制。结果喂食缺硒(0.1 mg/kg)饲料大鼠比喂食充足硒饲料(2 mg/kg)大鼠的DNA甲基化水平更低,但TLR2、mRNA和蛋白水平更高(P0.05);缺硒环境的心肌细胞(TLR2和ICAM1)启动子的甲基化水平显著降低,但TLR2和ICAM1 mRNA和蛋白水平更高;随着硒含量增加,Gadd45α表达、TLR2启动子甲基化水平和TLR2的表达水平逐渐降低。结论硒处理,可能是通过调控Gadd45α因子表达,抑制DNA去甲基化和炎症因子(TLR2、ICAM1)的表达,从而保护因炎症性细胞因子过度表达引起的大鼠心肌损伤。 相似文献
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