糖化终末产物对人腹膜间皮细胞氧化应激的影响

目的研究不同浓度糖化终末产物（AGEs）对人腹膜间皮细胞（HPMC）氧化应激的影响。方法通过胰酶消化法从非。肾脏疾病腹腔手术患者的大网膜中得到HPMC,进行原代培养和传代,免疫组化法对培养的细胞进行鉴定。不同浓度的AGEs干预HPMC一定时间后,采用活性氧（ROS）捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄（DCFH-DA）孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的平均荧光强度测定细胞内ROS水平,观察不同浓度的AGEs对HPMC干预后细胞内ROS的变化。结果AGEs明显抑制HPMC活力（P〈0．05）,随着浓度和时间的增加,抑制率上升。AGEs干预HPMC后,细胞内的ROS水平明显升高。结论AGEs导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多、ROS蓄积有关。     

高浓度葡萄糖在内皮细胞氧化应激中的作用

目的 探讨高糖对猪髂动脉内皮细胞(PIECs)氧化应激的影响.方法 不同浓度高糖干预PIECs一定时间后,应用活性氧(ROS)捕获剂dihydroethidium(DHE)、双氢罗丹明123(DHR123)孵育细胞,通过荧光显微镜观察细胞内DHE染色,流式细胞仪检测细胞内罗丹明123(rh123)的平均荧光强度(MFI)而测得细胞内ROS水平;以二甲基吖啶硝酸盐为化学发光试剂,通过化学发光仪检测加入NADPH后发光值的变化,以反映高糖对PIECs中NADPH氧化酶(NOX)活性的影响.设立正常组和甘露醇组作为对照.结果 随着高浓度葡萄糖作用浓度和时间的增加,荧光显微镜下高糖组细胞内DHE荧光增强;流式细胞仪检测显示,高糖组细胞内rh123的MFI较对照组明显升高;化学发光仪检测表明,高糖组细胞NOX活性升高显著.结论 高糖导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多、ROS蓄积有关,该效应可能由NOX介导.     

糖化终末产物对MIN6细胞活力及活性氧(ROS)水平的影响

探讨糖化终末产物(AGE)对小鼠胰岛细胞株MIN6细胞活力及活性氧(ROS)水平的影响.制备BSA-AGE,用不同浓度AGE(100、200、400 mg/L)干预MIN6细胞不同时间后,MTF比色法检测细胞活力变化.以活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内活性氧水平,并测定胰岛素分泌的变化.随着AGE浓度的升高和作用时间的延长,细胞活力明显下降(P＜0.05).经DCFH-DA孵育后流式细胞仪检测显示,AGE处理组细胞内DCF平均荧光强度较对照组明显升高(P＜0.05).胰岛素分泌量随着AGE浓度的增高和时间的延长,呈下降趋势(P＞0.05).提示BSA-AGE抑制MIN6活力,使细胞内活性氧生成增加,诱导MIN6细胞氧化应激.

Abstract：

To explore the effect of advanced glycation end-products(AGEs)on cell viability and level of reactive oxygen species(ROS)in MIN6 cells. After intervention of various concentrations(100,200, and 400 mg/L)of AGEs for some time, cell viability was detected by MTT assay. 2', 7'-dichlorofluorescein diacetate(DCFH-DA)was used as a reactive oxygen species capture agent. The fluorescent intensity of 2', 7'-dichlorofluorescein(DCF), which was the product of cellular oxidation of DCFH-DA, was detected by flow cytometry. The level of ROS and insulin secretion was thus measured. Viability of MIN6 cells was inhibited by AGEs in a dose and time dependent manner(P＜0.05).Intracellular fluorescent intensity of DCF was markedly elevated in the AGEs groups as compared with that in the control group(P＜0.05).Insulin secretion was decreased in the AGEs groups than that in the control group(P＞0.05). The results suggest that AGEs inhibit the viability and induce oxidative stress in MIN6 cells by overproduction of ROS.     

腹主动脉夹层动脉瘤误诊一例报道

临床资料患者男,67岁.因突发中下腹剧烈胀痛3 h,全身冷汗伴烦躁1 h来院就诊.继往无糖尿病、高血压、冠心病史,否认暴饮暴食、不洁饮食史.     

急性缺血性脑卒中机械取栓术的研究进展

<正>目前,脑卒中是危害我国人民身心健康和生命安全的三大疾病之一,其发病率、致残率、死亡率和复发率均很高,缺血性脑卒中是其最主要的类型。在过去的几十年里,缺血性脑卒中的治疗有了很大的进步,静脉溶栓、血管内治疗(endovasculartreatment,EVT)和手术治疗等多种方法均被应用于临床。EVT指的是在颅内血管造影术下进行动脉溶栓、机械取栓术或联合治疗。本文综述目前国内外     

高糖对人腹膜间皮细胞氧化应激的影响

目的 研究不同浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)氧化应激的影响.方法 HPMC体外培养并行免疫组化鉴定,取第2代细胞用于实验.将不同浓度葡萄糖干预HPMC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力;采用活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度而测得细胞内活性氧(ROS)水平.分析不同浓度葡萄糖及不同作用时间对HPMC细胞活力及ROS水平的影响.结果 高糖明显抑制HPMC细胞活力(P＜0.05),随着葡萄糖浓度增加及作用时间的延长,抑制率呈上升趋势.高糖干预HPMC后,细胞内的平均荧光强度明显升高.结论 高糖导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多及ROS蓄积有关.     

糖化终末产物对内皮细胞氧化应激的影响

目的研究糖化终末产物(AGEs)对猪髂动脉内皮细胞(PIEC)氧化应激的影响。方法不同浓度AGEs干预PIEC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力变化。运用活性氧(ROS)捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平。结果随着AGEs浓度的增加和作用时间的延长,PIEC活力明显下降(P<0.05);细胞活力下降与作用浓度及时间呈显著正相关(r=0.927,P<0.01)。经DCFH-DA孵育后流式细胞仪检测显示,AGEs处理组细胞内DCF平均荧光强度较空白对照组明显升高。结论AGEs抑制内皮细胞活力,使细胞内ROS生成明显增加,直接诱导内皮细胞的氧化应激。     

高糖对人腹膜间皮细胞氧化应激的影响

目的研究不同浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)氧化应激的影响。方法HPMC体外培养并行免疫组化鉴定,取第2代细胞用于实验。将不同浓度葡萄糖干预HPMC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力;采用活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度而测得细胞内活性氧(ROS)水平。分析不同浓度葡萄糖及不同作用时间对HPMC细胞活力及ROS水平的影响。结果高糖明显抑制HPMC细胞活力(P<0.05),随着葡萄糖浓度增加及作用时间的延长,抑制率呈上升趋势。高糖干预HPMC后,细胞内的平均荧光强度明显升高。结论高糖导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多及ROS蓄积有关。     

规范血酮监测以减少糖尿病酮症酸中毒误诊误治——《中国糖尿病血酮监测专家共识》解读

糖尿病已成为我国目前最常见的慢性疾病,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是内分泌代谢专科最常见的急性并发症,临床存在不同程度的误诊、误治。酮体监测为DKA诊疗的重要环节,中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定了《中国糖尿病血酮监测专家共识》,本文从酮体的代谢、血酮监测的临床意义、适应证、DKA诊断与鉴别诊断及治疗过程血酮监测方法等方面进行详细解读。     

NADPH氧化酶在氧化应激中的作用

NADPH氧化酶（Nox）是血管内生成活性氧簇（ROS）的主要酶体，在外来信号刺激下激活或失活，从而迅速升高或降低细胞内的ROS水平。ROS过多与炎性反应、甲状腺功能减退、糖尿病和心血管疾病的发生密切相关。Nox亚单位的表达与氧化应激、动脉硬化的发生相关；Nox在有丝分裂活跃的细胞和组织如肿瘤细胞中过度表达，使ROS水平升高。糖尿病患者细胞Nox的活性、p22^phox亚单位mRNA和蛋白质的表达均明显升高，p22^phoxmRNA的升高与糖化血红蛋白（Hb）A1C水平和糖尿病病程呈正相关。通过抑制Nox减少ROS的产生，为有效防治ROS相关的临床疾病提供新思路和新的药物靶点。