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目的比较两种不同的卵泡刺激素(FSH)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中的治疗效果。方法回顾性分析2013年1月至2014年12月就诊于我院生殖中心的130例PCOS排卵障碍性不孕患者的IVFET临床资料。根据促排卵方案中的FSH选择分成两组:重组卵泡刺激素(rFSH,果纳芬)和高纯度尿源性卵泡刺激素(uFSH-HP,丽申宝),比较两组患者的Gn总剂量、Gn天数、获卵数、获成熟卵率、2PN率、优胎率、冻胚率、鲜胚妊娠率、冻胚妊娠率、多胎妊娠率、中-重度OHSS发生率及Gn费用等临床资料。结果总Gn剂量、Gn天数、获卵数、2PN率、优胚率、冻胚率、鲜胚移植妊娠率、冻胚移植妊娠率、多胎妊娠率及中-重OHSS发生率组间比较均无统计学差异(P0.05);uFSH-HP组获成熟卵率较rFSH略高(80.80%vs.71.20%),但差异无统计学意义(P0.05);而uFSH-HP组的Gn费用显著低于rFSH组[(6 037±1 569)vs.(9 049±1 332)元](P0.01)。结论 uFSH-HP组取得与rFSH组相似的妊娠结局,但费用更低,可考虑做为PCOS患者的治疗选择。 相似文献
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目的 探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制。方法 老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理 +心肌顿抑组、SB2 0 35 80 +缺氧预处理 +心肌顿抑组和假手术组 4组 ,采用在体心脏心肌顿抑模型 ,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响 ,以及p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对于缺氧预处理作用的影响。结果 缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度 ,与单纯心肌顿抑组比较 ,收缩期左心室内压力变化最大速率 (+dp dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率 (Vmax)分别高 35 %和 4 9% (P <0 .0 5 )。缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度 ,与老年心肌顿抑组大鼠比较 ,其含量高 5 4 % (P <0 .0 1) ,SB2 0 35 80 2消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用。结论 缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制 ,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调。 相似文献
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目的研究微量泵持续胃动脉灌注化疗治疗进展期胃癌的疗效和安全性。方法采用Seldinger法,经皮穿刺股动脉插管,根据术前检查确定病变的主要部位,常规选择胃左动脉、胃十二指肠动脉、胃网膜右动脉进行胃动脉灌注化疗(顺铂+5-FU)。术后保留导管并外固定,包扎后返病房。用微量泵持续靶动脉内推注5-FU0.5~1.0 g/24 h,维持4 d。结果经治疗患者临床症状均明显改善,腹痛腹胀缓解或消失,体重增加,粪潜血阳性全部转阴。CR 2例,PR 11例,SD 5例,总有效率81.8%。结论进展期胃癌患者采用微量泵持续胃动脉灌注化疗是一项疗效好、安全可靠的治疗手段。 相似文献
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目的:探讨生理盐水清洁式会阴护理在预防导尿管相关性尿路感染中的效果。方法:选取120例留置尿管患者,随机分为观察组和对照组各60例;观察组使用生理盐水进行会阴护理,对照组使用0.5%碘伏常规会阴护理。比较两组患者在留置尿管后第3、7、14天尿路感染发生率。结果:对照组在留置尿管后第3、7、14天尿路感染的发生率分别为0、3.33%(2/60)、6.66%(4/60),观察组分别为0、3.33%(2/60)、8.33%(5/80),差异无统计学意义(χ2=0.691、0.500,P>0.05)。结论:使用生理盐水清洁式会阴护理没有增加尿路感染发生率,且该方法简单、有效、刺激性小。 相似文献
89.
不同时期颈椎病患者颈椎骨密度变化与椎体变形关系 总被引:4,自引:3,他引:4
目的:通过对颈椎病患者X线和颈椎骨密度的测量,探讨不同年龄段颈椎病患者颈椎椎体变形与骨密度变化之间的关系。方法:分3组,正常组20例,平均年龄23岁;颈椎间盘突出症组(颈椎组)22例,平均年龄43岁,腰椎骨密度正常;骨质疏松合并颈椎管狭窄症组(疏松组)28例,平均年龄58岁,腰椎骨密度显示骨质疏松。所有病例测量颈椎侧位C3~C6的椎管、椎体矢状径比,椎体变形指数,C4~C6骨密度。数据进行统计学处理。结果:与正常组相比,颈椎组患者仅在C5,C6椎体出现轻度椎管狭窄,椎体变形,骨密度无明显变化;疏松组则是颈椎高度减低,周径增宽,骨密度升高,3值之间有明显的相关性。结论:椎体骨质疏松的发展与颈椎病的自然发展病程具有明确的相关性,可能是颈椎开始退变进而发展为颈椎病的始动因素之一。 相似文献
90.
生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005—06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2:3:2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以^3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6&;#177;4.7),(12.3&;#177;4.5)μg/L,t=6.51,P〈0.01];[(34.4&;#177;3.8),(12.3&;#177;4.5)μg/L,t=9.19,P〈0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P〉0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21&;#177;0.46),(0.59&;#177;0.23)nmol/L;t=2.95,P〈0.011;[(1.30&;#177;0.53),(0.59&;#177;0.23)nmol/L;t=3.01,P〈0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P〉0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2&;#177;20.1),(519.7&;#177;27.1)pmol/g;t=12.16,P〈0.011,生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9&;#177;31.5),(352.2&;#177;20.1)pmol/g,t=10.79,P〈0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P〉0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1&;#177;46.7),(978.5&;#177;53.3)pmol/g;t=15.64,P〈0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6&;#177;47.1),(526.1&;#177;46.7)pmol/g;t=5.41,P〈0.011,但低于假手术组(t=10.57,P〈0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。 相似文献