理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与原发性肝癌发病风险相关性的Meta分析

目的系统评价IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与原发性肝癌(HCC)发病风险的相关性。方法计算机检索PubMed、WebofScience、TheCochraneLibrary（2016年7期）、CNKI、WanFangData、VIP和CBM数据库,搜集有关IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险相关性的病例对照研究,检索时限均为建库至2016年8月。2位研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7个病例对照研究,包括HCC患者1021例和对照者1696例。Meta分析结果显示IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险均无相关性,其中AvsC（OR=1.05,95%CI：0.87~1.27,P=0.63）;AA+CAvsCC（OR=1.06,95%CI：0.88~1.27,P=0.56）;AAvsCA+CC（OR=1.05,95%CI：0.73~1.51,P=0.79）;AAvsCC（OR=1.19,95%CI：0.77~1.84,P=0.44）;CAvsCC（OR=1.05,95%CI：0.87~1.28,P=0.60）;AA+CCvsCA（OR=0.95,95%CI：0.81~1.11,P=0.50）。按照人种、基础疾病和对照来源进行亚组分析,IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险均无相关性（均P＞0.05）。结论现有证据尚不支持IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险相关;受纳入研究的数量和质量限制,这一结论仍需更多大样本、高质量研究进一步验证。     

慢加急性肝衰竭合并自发性腹膜炎肠道菌群特征分析

目的：分析慢加急性肝衰竭并发自发性细菌性腹膜炎患者肠道菌群特征,探讨肠道菌群特征与其预后转归的关系。方法：选择37例慢加急性肝衰竭住院患者,提取粪便肠道菌群DNA行高通量测序,对所有入组患者依据临床经验及指南等进行规范化治疗,入院时并发SBP的病例及住院期间发生SBP病例均为B组,其余未并发SBP的病例为A组,应用生物信息分析软件对结果进行统计分析。结果：在属的水平上腹膜炎组患者肠道菌群丰度较高的为拟杆菌属、大肠杆菌志贺菌属、肠球菌属、副拟杆菌属、韦荣氏球菌属、魏斯氏菌属,而未发生腹膜炎组患者肠道菌群丰度较高的菌属主要有拟杆菌属、乳酸菌属、克雷伯菌属、普雷沃菌属、链球菌属、韦荣氏球菌属。Venn图分析结果显示无腹膜炎患者肠道菌群物种数量多于腹膜炎组。PCoA分析结果显示两组样本之间物种丰度有着明显的差异。功能分析结果显示两组间在氨基酸、碳水化合物、无机离子的转运代谢途径存在明显差异（P＜0.05）。结论：慢加急性肝衰竭并发SBP与其肠道菌群特征有着密切联系,肠道菌群对病情预后及转归有着一定的影响。     

高脂饮食诱导的脂肪性肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1和CTGF mRNA表达及其意义

及其意义。方法将20只sD大鼠随机分为正常对照组与模型组，模型组sD大鼠给予高脂饲料喂养，对照组大鼠予以普通饲料喂养，24周末处死，HE染色，光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变；以RT-PCR法检测大鼠肝组织中TGFβ1 mRNA和CTGF mRNA在肝脏的表达。结果 与正常组大鼠比较，模型组大鼠肝内TGFβ1 mRNA和CTGF mRNA表达均明显增强。模型组大鼠肝组织网状纤维染色、HE染色检查均支持肝纤维化改变。结论 高脂饮食诱导脂肪性肝纤维化大鼠肝内TGFβ1 和CTGF表达增强，提示TGFβ1和CTGF也参与了脂肪性肝纤维的发生发展。     

TGF-β1基因多态性与乙型肝炎肝硬化的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）基因多态性是否与慢性HBV感染人群肝硬化发生的遗传易感相关。方法收集173例中国汉族慢性HBV感染患者（肝硬化组42例和非肝硬化组131例）和52例健康对照者的外周血标本,提取白细胞DNA,基因直接测序法检测TGF-β1基因4个多态性（869T/C、915G/C、-800 G/A、-509 C/T）,ELISA法检测TGF-β1血清浓度,比较各组TGF-β1基因型分布频率、等位基因频率及TGF-β1血清水平的差异。结果 （1）乙型肝炎肝硬化组TGF-β1869位点以TT基因型为主（47.6%）,高于非肝硬化组（25.2%）和对照组（19.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;869T等位基因频率（63.1%）明显高于正常对照组（44.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）,乙型肝炎肝硬化组与慢性HBV感染非肝硬化组（53.8%）、慢性HBV感染非肝硬化组与正常组869T等位基因携带率相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）所检其余多态性位点基因型及基因频率未见组间统计学差异。（3）869T/C不同基因型患者的血清TGF-β1水平不一,T/T型携带者较T/C和C/C型可见明显增高（P〈0.017）。结论 TGF-β1869T可能与汉族人群乙型肝炎肝硬化的遗传易感相关,其机制可能与该多态性对TGF-β1血清水平的影响有关。     

慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平与HBeAg、HBV—DNA载量的关系

目的研究慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平与HBeAg、HBV—DNA载量的关系。方法收集155例慢性乙肝患者的血清标本,采用免疫化学发光法检测血清HBsAg与HBeAg水平;采用实时荧光定量PCR法检测HBV—DNA载量,并分析相互之间的关系。结果HBV—DNA阳性组患者血清HBsAg水平高于HBV—DNA阴性组,差异有显著性;在HBV—DNA阳性组中,患者血清HBsAg水平随着HBV—DNA载量的增加而增加,低病毒载量组患者血清HBsAg水平最低,高病毒载量组时患者血清HBsAg水平明显最高,且高病毒载量组与其他各组差异有显著性;血清HBsAg水平在HBeAg阳性及HBeAg阴性组之间相比,差异有显著性;血清HBsAg水平与HBeAg定量有相关关系。结论血清HBsAg水平定量检测可反映宿主体内乙肝病毒复制的水平。     

慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病75例临床和病理分析

目的 探讨慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的临床和病理特征。方法 对75例慢性乙型肝炎合并NAFLD患者进行肝穿刺组织活检和肝脏CT平扫,同时检测血液生化学指标,并与75例慢性乙型肝炎和41例NAFLD比较。结果 慢性乙型肝炎合并NAFLD患者血清ALT、AST和GGT水平较慢性乙型肝炎和NAFLD患者明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;血清TC、TG、FBS、INS和IRI水平较单纯慢性乙型肝炎患者明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,而与NAFLD比较差异无统计学意义（P〉0．05）;脂肪变程度与慢性乙型肝炎组及NAFLD患者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而炎症计分和纤维化计分则明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;肝／脾CT比值较慢性乙型肝炎降低（P〈0．05）,而较NAFLD患者高（P〈0．05）。结论 慢性乙型肝炎合并NAFLD患者的临床和病理特征不同于单纯的慢性乙型肝炎和非酒精性脂肪性肝病,NAFLD对慢性乙型肝炎进展有协同作用。     

恩替卡韦、拉米夫定治疗HBeAg阴性乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭12周疗效比较

目的 比较恩替卡韦（ETV）与拉米夫定（LAM）治疗HBeAg阴性乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF） 12周的疗效及安全性.方法 98例HBV DNA阳性且无核苷类似物抗病毒治疗史的HBeAg阴性HBV-ACLF随机分为ETV组、LAM组各49例,在内科综合治疗基础上分别予ETV（0.5 mgqd）或LAM （0.1,qd）抗病毒.比较12周时组间死亡率、临床好转率、完全病毒学应答率和不良事件的差异.结果 ①ETV组、LAM组的基线特征相似.②12周时ETV组死亡率低于LAM组（28.6％ vs 48.9％,P＜0.05）;临床好转率呈高于LAM组趋势（65.3％ vs 48.3％,P=0.067）,且主要来自基线终末期肝病模型（MELD）评分≤30患者（75.6％vs52.5％,P＜0.05）;完全病毒学应答率高于LAM组（94.3％vs 72％,P＜0.05）.③ETV组、LAM组间均无患者因药物不良事件而终止治疗.结论 ETV治疗HBeAg阴性HBV-ACLF能较LAM更强地抑制HBV复制,降低短期病死率,且安全性相当.     

终末期肝病模型动态评分评估HBV相关肝衰竭预后的价值

目的 评估终末期肝病模型(MELD)评分及其变化率(△MELD)在预测HBV相关肝衰竭患者预后的价值.方法 采用前瞻性研究,选取HBV相关肝衰竭患者98例,随访24周,收集相关临床资料,计算MELD、△MELD分值.比较不同时间点存活与死亡患者MELD及△MELD分值,应用ROC曲线下面积比较MELD及△MELD预测预后的准确性,以最佳临界值分组,比较不同组别不同时间点的病死率;绘制Kaplan-Meier生存曲线,运用生存分析方法比较各组生存率变化.结果 98例患者24周内死亡52例,存活46例,死亡组与存活组间MELD、△MELD分值的差异有统计学意义(P ＜0.01);MELD≥23组8、12、24周病死率均明显高于MELD＜23组,△MELD＞4.5组病死率也高于△MELD＜4.5组,差异有统计学意义(P＜0.001);判断患者12、24周预后△MELD的AUC(0.823、0.815)明显大于MELD的AUC(0.680、0.684) (P ＜0.05);生存分析显示以最佳临界值分组,各组间累积存活率的差异有统计学意义(P =0.000).结论 终末期肝病模型评分系统适用于我国HBV相关肝衰竭患者预后的预测;△MELD评估预后的准确性要高于初始MELD,有着重要的临床应用价值.     

96例甲型H1N1流感的临床分析

Objective To review the epidemiologic and clinical characteristics of 96 cases with novel H1N1 influenza A.and improve the diagnosis and treatment level of novel H1N1 influenza A.Methods 96 cases of novel H1N1 influenza A admitted to the isolation wards from Oct 20 to Sep 23,2009 were studied.Their epidemioiogic,clinical,laboratory,and radiologic characteristics were analyzed. Results The median age of the 96 patients was 26.52 ±10.62 years(range,5 to 60 years).Sixty-four of the 96 patients had a close contact with novel H1N1 influenza A patients.The main symptoms included fever 100%,cough 86.4%,sore throat 66.6% and myalgia 32.3%.Conclusion The clinical presentation of novel H1N1 infection is largely indistinguishable from that of seasonal influenza.Combines beth a symptom complex with the epidemiological investigation and laboratory characteristics can improve the accuracy of diagnosis of novel H1N1 influenza A.