中药心复康联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影

【目的】探讨中药心复康联合骨髓间充质干细胞（BMscs）移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响。【方法】经密度梯度离心和贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后采用中药联合干细胞移植,24h检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性,2周后超声心动仪检测大鼠心脏收缩功能[射血分数（Er）、左室短轴缩短率（Fs）、心输出量（co）1;处死动物,硝基四氮唑蓝（N—BT）染色评价梗死面积。【结果】联合治疗组较单纯细胞移植组能明显减小大鼠心肌梗死面积,降低血中MDA水平,提高SOD水平,EF、FS、CO也有不同程度改善。【结论】中药联合骨髓间充质干细胞移植较单纯细胞移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有更明显的保护作用。     

胆管减压在急性重症胆管炎治疗中的作用

目的 :观察胆管减压对急性重症胆管炎大鼠的影响。方法 :制造急性重症胆管炎和胆管减压内引流大鼠模型。通过测定外周血内毒素含量、总胆红素浓度、补体水平、T -淋巴细胞亚群变化和肝细胞活力 ,观察胆管减压在急性重症胆管炎治疗中的作用。结果 :急性重症胆管炎大鼠外周血中内毒素含量、总胆红素浓度均明显升高 ,肝细胞活力明显下降 ,细胞免疫功能降低 ,表现为 :CD3 百分率升高 ,CD4/CD8比值下降 ,补体系统激活 ,C3 、C4水平升高。胆管减压内引流后 ,总胆红素浓度下降 ,肝细胞活力增强 ,CD3 百分率下降 ,CD4/CD8比值升高。但外周血内毒素含量没有明显变化 ,补体仍维持在较高水平。结论 :及时有效的胆管减压内引流是治疗急性重症胆管炎成功的关键之一 ,并为配合其它治疗创造条件     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮素及TXA2/PGI2系统的影响

目的　探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法　大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 ET、TXB2 及 6- Keto- PGF1α的含量 ,观察 Sal B对 MIRI心肌的保护作用。结果　 Sal B可以减少 ET及 TXB2 的释放 ,提高 PGI2 的含量。结论　 Sal B可以减轻 MIRI,可能通过减少 ET的释放 ,改善 TXA2 / PGI2 系统的平衡状态 ,减轻心肌细胞的损伤。     

经典Wnt信号通路在心肌细胞分化作用的研究进展

<正>缺血性心脏病已成为发达国家的主要死因,并有着惊人的发病率[1]。急性心肌梗死后,心脏自我更新能力有限及重构导致左室功能下降[2]。间充质干细胞(MSCs)在40年前被首次从骨髓中分离出来,并且成为细胞心肌成型术的主要种子细胞之一。以其独特的优势如易于分离、扩增,同种异体移植时无免疫原性以及多向分化潜能等受到普遍关注[3-5]。1经典Wnt信号的作用机制经典Wnt信号是通过卷曲蛋白(FZD)受体和     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响

【目的】以内皮细胞(EC)为研究对象，观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响。【方法】运用免疫细胞化学技术，通过进行内皮细胞培养，观察内皮细胞缺氧损伤后，黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况。【结果】缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高。救心胶囊组，VCAM-1、ICAM-1表达显著降低【结论】救心胶囊能显著降低黏附分子表达，保护内皮细胞免受炎症介质损伤。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B，Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)的保护作用机制。方法：大鼠心肌缺血30min后再灌注120min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶(SOD)的变化，观察Sal B对MIRI的干预作用。结果：Sal B可以减少心肌酶的释放，提高SOD的活力。结论：Sal B可以减轻MIRI，可能是通过增加SOD的活力。对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

面向新世纪中医院校形态学课程教学手段和方法的探讨

现代社会已经进入了信息时代，知识经济在蓬勃发展，多媒体技术被广泛的应用到教学中。21世纪要求当代大学生必须在掌握基本知识的同时，开阔视野。那么高等教育采用现代化的教学手段和教学方法已是大势所趋。具体到中医院校的形态学课程因为自身的特点，教学改革更是势在必行。因此，笔者通过多年教学实践总结出一套教学方法。     

益肾健脾软坚散结方药SMC培养的影响——对细胞增殖,LPO含量的观察

“益肾健脾软坚散结”法是阮士怡教授在长期的临床实践基础上提出的预防和治疗冠心病的治疗方法之一,该法对患者临床及动物实验影响的研究以前曾有报道,1988年我们又利用体外培养SMC的方法,从细胞水平对“益肾健脾软坚散结”方药的作用机理进行初步探讨,其实验如下.     

丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞株细胞血管舒缩因子的影响

目的 探讨丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)血管内皮细胞血管舒缩因子一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)及血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)系统的影响,及其抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制.方法 通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的ECV-304细胞损伤模型,放射免疫方法 及硝酸还原酶法检测丹酚酸B对ECV-304细胞培养液中NO、ET-1及TXA2、PGI2的含量的影响.结果 丹酚酸B能够提高内皮细胞损伤时NO的含量,同时降低ET-1的含量,各剂量组之间无显著差异(P＞0.05),丹酚酸B 可明显减少ECV304细胞培养液中TXA2的含量,各浓度的丹酚酸B均可明显增加ECV-304细胞培养液中PGI2的含量,且低浓度的丹酚酸B作用较好.结论 丹酚酸B可通过抑制血管内皮细胞损代办处从而发挥抗AS作用.     

双(α-呋喃甲酸)氧钒对糖尿病大鼠作用的实验研究

目的 观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)对四氧嘧啶型糖尿病(DM)大鼠的作用.方法 造模成功后,灌胃给予治疗组大鼠高、低两个剂量的VO-FA,每周监测一次体重及血糖,并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况,4 w后,检测血脂变化.结果 VO-FA未见明显改善DM大鼠的整体状况,但可控制其消瘦,并且从给药第2周开始表现出明显的降糖效果,在末次给药后1 h可以明显降低血糖值,均以高剂量组为著;同时,DM大鼠出现血脂紊乱,VO-FA能明显降低其总胆固醇水平,对其余指标无显著影响.结论 VO-FA能剂量依赖性的降低DM大鼠的血糖值,降低总胆固醇水平,其降糖的机制可能与增强胰岛素的敏感性有关.