双(α-呋喃甲酸)氧钒对糖尿病大鼠作用的实验研究

目的 观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)对四氧嘧啶型糖尿病(DM)大鼠的作用.方法 造模成功后,灌胃给予治疗组大鼠高、低两个剂量的VO-FA,每周监测一次体重及血糖,并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况,4 w后,检测血脂变化.结果 VO-FA未见明显改善DM大鼠的整体状况,但可控制其消瘦,并且从给药第2周开始表现出明显的降糖效果,在末次给药后1 h可以明显降低血糖值,均以高剂量组为著;同时,DM大鼠出现血脂紊乱,VO-FA能明显降低其总胆固醇水平,对其余指标无显著影响.结论 VO-FA能剂量依赖性的降低DM大鼠的血糖值,降低总胆固醇水平,其降糖的机制可能与增强胰岛素的敏感性有关.     

SAMP8海马CA1区突触素表达及针刺的干预作用

目的观察早老性痴呆模型8月龄快速老化小鼠(SAMP8)海马突触素的表达变化及针刺对其表达的影响。方法将30只SAMP8分成P8组和针刺组,以同月龄抗老化小鼠SAMR1为R1组,采用HE染色法观察各组小鼠海马CA1区锥体细胞形态的改变,以real-time PCR和免疫组织化学法观察各组小鼠海马CA1区突触素基因和蛋白的表达情况。结果 SAMP8海马CA1区的锥体细胞排列、形态及结构都明显受到损伤,针刺对其有改善作用。进一步研究发现P8组海马突触素基因和蛋白的表达量与R1组相比明显减少(P0.05),而针刺能增加其表达量(P0.05)。结论 SAMP8海马突触存在分子和形态学的损伤,针刺可通过增加突触素的表达发挥治疗阿尔茨海默病(AD)的作用。     

丹酚酸B诱导体外培养大鼠骨髓基质细胞向心肌样细胞分化的研究*

[目的]探讨大鼠骨髓基质细胞的体外培养及丹酚酸B(Salvianolic acid B)诱导其向心肌样细胞分化的可能.[方法]取大鼠股骨及胫骨干骨髓基质细胞(MSCs)培养,保留贴壁细胞进行传代;免疫细胞化学行肌动蛋白抗原、肌钙蛋白T抗原染色;观察丹酚酸B对骨髓基质细胞向心肌细胞分化的影响.[结果]大鼠骨髓基质细胞在形态上呈贴壁集落生长,具有成纤维细胞样外观.丹酚酸B加入5-氮胞苷诱导组后细胞死亡较少,长方形、多角形细胞明显增多.[结论]丹酚酸B能够促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞的分化.     

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖调控的影响

[目的]观察调肝导浊中药对大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)内Ca2 浓度、C_myc表达和SMC增殖的影响。[方法]采用体外SMC技术 ,免疫组织化学方法测量SMC的增殖核抗原(PCNA)阳性细胞率和C_myc阳性表达率 ,通过负荷钙离子荧光指示剂Fura_2/AM进行[Ca2 ]i 测定。[结果]高脂血清培养组SMC的PCNA阳性细胞率和C_myc阳性表达率明显高于正常培养(P<0.01)。调肝导浊中药通过降低胞内[Ca2 ]i,抑制C_myc表达 ,使该组的PCNA阳性率明显低于高脂血清组(P<0.01)。[结论]调肝导浊中药对SMC增殖起到良好的调控作用 ,从而有效地防止动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展。     

经典Wnt信号通路在心肌细胞分化作用的研究进展

<正>缺血性心脏病已成为发达国家的主要死因,并有着惊人的发病率[1]。急性心肌梗死后,心脏自我更新能力有限及重构导致左室功能下降[2]。间充质干细胞(MSCs)在40年前被首次从骨髓中分离出来,并且成为细胞心肌成型术的主要种子细胞之一。以其独特的优势如易于分离、扩增,同种异体移植时无免疫原性以及多向分化潜能等受到普遍关注[3-5]。1经典Wnt信号的作用机制经典Wnt信号是通过卷曲蛋白(FZD)受体和     

葡萄糖和高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及丹酚酸B的保护作用

目的:探讨葡萄糖和高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及丹酚酸B对内皮细胞的保护作用.方法:MTT法确定高糖高脂干预离体人脐静脉内皮细胞的剂量及药物浓度;用CD31免疫荧光染色对内皮细胞进行鉴定;利用氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和葡萄糖形成类动脉粥样硬化伴糖尿病的细胞模型,分为正常组、高精高脂组、高糖高脂+丹酚酸B中剂量组、高糖高脂+丹酚酸B高剂量组以及高糖高脂+洛伐他汀组,用Hoechest33258染料作用于细胞,以检测细胞的凋亡;流式细胞仪定量检测细胞凋亡率.结果:葡萄糖最佳浓度为44mmol/L,OX-LDL最佳浓度为50mg/L,丹酚酸B的有效浓度为10-4 mol/L,洛伐他汀的有效浓度为50μmol/L;培养的血管内皮细胞胞浆染色为绿色,中间的核不着色,证实为内皮细胞;高糖高脂作用于内皮细胞与正常水平的内皮细胞相比,凋亡细胞数量显著增加(P＜0.05),丹酚酸B处理后显著降低高糖诱导的凋亡率(P＜0.01);丹酚酸B中、高剂量组的细胞凋亡率皆高于高糖高脂+洛伐他汀组(P＜0.05).结论:丹酚酸B可以抑制高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,在防治糖尿病及动脉粥样硬化并发症的过程中起到一定作用.     

当归补血汤立法理论及配伍应用的探析

通过查阅古代文献和现代研究资料,综合全面分析其立法理论及配伍应用。发现尽管对当归补血汤的立法有不同的认识,但均肯定其补气生血的作用,现代医学及药理学研究发现,当归补血汤配伍的合理性及应用的多方面性。当归补血汤药简力专,配伍独特,应用广泛,疗效显著。     

艰苦创业史 实力写辉煌——基础学科50年研究的历程与发展

几度春华,几度秋实,在我们不断开拓进取的时刻,天津中医药大学迎来了建校50周年华诞。此时此刻,抚今追昔,每一个天津中医人无不感慨万千。天津中医药大学在半个世纪的历程中,为天津乃至全国培养出了大批的中医药人才。几代人努力辛勤的耕耘,传承和发扬了中医学的精粹,50年的风风雨雨见证了我校由单一的中医学科发展成以中医为主的多学科综合性大学的艰辛与辉煌,洗涤陶冶出几代人的风采与精神。     

TIMP-3基因甲基化调控与大肠癌发生发展的关系研究

目的:探讨TIMP-3甲基化调控与大肠癌发生发展的关系.方法:随机收集45例大肠癌病例、42例大肠腺瘤病例、48例非肿瘤性大肠病例标本,用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)分别检测TIMP-3基因启动子5'CpG岛甲基化状况.结果:非肿瘤性大肠病变、大肠腺瘤、大肠癌分别有0例 (0.00%)、5例 (11.90%)、14例(31.11%)TIMP-3基因启动子发生甲基化.大肠癌组织TIMP-3甲基化率高于非肿瘤性大肠病变(P＜ 0.01)和大肠腺瘤(P＜ 0.05).大肠腺瘤TIMP-3甲基化率高于非肿瘤性大肠病变(P＜ 0.05).大肠癌肝转移组、淋巴结转移组TIMP-3基因甲基化率分别高于非肝转移组(P＜ 0.01)、非淋巴结转移组(P＜ 0.01);Duck's C+D组甲基化率分别高于Duck's A+B组(P＜ 0.01).结论:大肠癌TIMP-3基因的高甲基化在大肠癌的发生、发展中发挥重要作用,对于大肠癌的早期预防、诊断、恶性程度及预后判断有重要意义.     

TIMP-3基因甲基化调控与大肠癌发生发展的关系研究

目的：探讨TIMP-3甲基化调控与大肠癌发生发展的关系。方法：随机收集45例大肠癌病例、42例大肠腺瘤病例、48例非肿瘤性大肠病例标本,用甲基化特异性PCR（methylation—specific PCR,MSP）分别检测TIMP-3基因启动子5＇CpG岛甲基化状况。结果：非肿瘤性大肠病变、大肠腺瘤、大肠癌分别有0例（0．00％）、5例（11．90％）、14例（31．11％）TIMP-3基因启动子发生甲基化。大肠癌组织TIMP-3甲基化率高于非肿瘤性大肠病变（P〈0．01）和大肠腺瘤（P〈0．05）。大肠腺瘤TIMP-3甲基化率高于非肿瘤性大肠病变（P〈0．05）。大肠癌肝转移组、淋巴结转移组TIMP-3基因甲基化率分别高于非肝转移组（P〈0．01）、非淋巴结转移组（P〈0．01）;Duck＇s C＋D组甲基化率分别高于DuckhA＋B组（P〈0．01）。结论：大肠癌TIMP-3基因的高甲基化在大肠癌的发生、发展中发挥重要作用,对于大肠癌的早期预防、诊断、恶性程度及预后判断有重要意义。