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101.
目的:观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠抗氧化损伤的作用。方法:用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA、六味地黄丸及高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,治疗4周后,检测各组大鼠血糖及血清T-SOD、MDA值。结果:VO-FA高剂量组和六味地黄丸组治疗后,大鼠血糖值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),联合治疗组血糖值明显低于模型组(P<0.01);六味地黄丸组可增强血清T-SOD活性,降低MDA含量(P<0.05),联合治疗组可增强疗效,而VO-FA高、低剂量组对其影响无统计学意义。结论:VO-FA与六味地黄丸联合使用能降低血糖,提高糖尿病大鼠T-SOD活性,降低MDA含量,减轻氧化损伤。 相似文献
102.
[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]培养大鼠主动脉平滑肌细胞,复制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、放射性免疫方法检测MCP-1、IL-1β的表达,并观察丹参酮ⅡA的作用。[结果]丹参酮ⅡA能够抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞MCP-1、IL-1β的过度表达。[结论]抑制动脉粥样硬化过程中MCP-1、IL-1β的表达可能是丹参酮ⅡA的作用机制之一。 相似文献
103.
活血清解灵对急性胆道感染肺损伤的保护作用* 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察胆管减压加中药对急性胆道感染肺损伤的保护作用。[方法]制造大鼠急性胆道感染模型,灌胃给中药汤剂后,检测肺毛细血管通透性,肺磷脂酶A2活性,血气分析和检测血清铁蛋白含量。[结果]急性胆道感染大鼠肺毛细血管通透性增加,肺组织中磷脂酶A2活性增强,动脉氧分压(PaO2)下降,动脉二氧化碳分压(PaCO2)上升,血清铁蛋白浓度升高。胆管减压加中药治疗可明显抑制毛细血管通透性增加,并抑制磷脂酶A2活性增强,使上升,PaCO2下降,血清铁蛋白浓度降低。[结论]胆管减压加中药治疗对急性胆道感染肺损伤有保护作用。 相似文献
104.
[目的]观察胆管减压加中药对急性胆道感染肺损伤的保护作用。[方法]制造大鼠急性胆道感染模型,灌胃给中药汤剂后,检测肺毛细血管通透性,肺磷脂酶A 2活性,血气分析和检测血清铁蛋白含量。[结果]急性胆道感染大鼠肺毛细血管通透性增加,肺组织中磷脂酶A2活性增强,动脉氧分压(PaO2)下降,动脉二氧化碳分压(PaCO2)上升,血清铁蛋白浓度升高。胆管减压加中药治疗可明显抑制毛细血管通透性增加,并抑制磷脂酶A 2活性增强,使上升,PaCO2下降,血清铁蛋白浓度降低。[结论]胆管减压加中药治疗对急性胆道感染肺损伤有保护作用。 相似文献
105.
脂肝清对高胆固醇血症家兔模型脂质代谢影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:明确中药脂肝清对高脂血症防治作用,探讨其作用机制。方法:以饲喂高脂饲料复制高胆固醇血症家兔模型,观察血清和肝脂质代谢,并且采用脂肝清进行预防实验,同时与一类降脂药洛伐他汀(Lovastatine)作对照。结果:1)中药明显降低血清TC,LDL-C,TC/HDL-C比值(P<0.01或P<0.05),降低血清氨基转移酶活力(P<0.01)。2)中药明显降低肝TC,TG及LDL-C含量。结论:脂肝清具有调整血清脂质代谢,促进肝组织中脂质的排泄及保护肝功能等作用。 相似文献
106.
我国的传统教育模式主要是说教,这种模式与现代教学理念不相适应.为了培养适应社会需要的医学人才,在新的理念指导下,PBL教学模式应运而生.笔者通过多年教学,结合对PBL教学模式的理解及实施过程中的体会,认为:在新的教育理念指导下,学校可根据自身情况,不拘一格地实施符合实际的PBL教育模式,培养出合格的医学人才. 相似文献
107.
丹参单体对肿瘤坏死因子损伤的血管平滑肌细胞炎症介质IL-1β表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨丹参主要单体成分丹酚酸B和丹参酮ⅡA在动脉粥样硬化(AS)发病过程中发挥作用的物质基础和作用靶点。方法通过体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,建立肿瘤坏死因子(TNF—α)损伤的细胞模型,并运用放射免疫方法,检测上清液中IL-1β的表达。结暴高剂量丹参酮IIA对IL-1β表达抑制作用最强(P〈0.01),其余中药组抑制作用次之(P〈0.05)。结论丹酚酸B和丹参酮ⅡA均可以通过抑制AS时炎症介质的表达达到防治AS的目的。 相似文献
108.
目的探讨高胆固醇和载脂蛋白E4(apoE4)对海马神经元生长和活性的影响及银杏内酯B的保护作用。方法采用无血清培养基体外培养初生大鼠海马神经元,采用神经元特异性烯醇化酶免疫荧光进行鉴定。用160μg/ml的银杏内酯B处理海马神经元16h,40μg/ml25-OH-胆固醇和30μg/mlapoE4继续处理24h。MTT比色实验观察海马神经元生长活力的改变;Image-Proplus分析系统观察神经元最长突起长度和胞体长短经的改变。结果25-OH-胆固醇和apoE4降低海马神经元活性,抑制海马神经元突起的生长,与单纯apoE4和单纯胆固醇相比有显著性差异;银杏内酯B对神经元活性有提高趋势,但与模型组无显著差异(P>0.05),银杏内酯B可以有效促进损伤神经元突起生长,与模型组相比有显著差异(P<0.05)。结论高胆固醇在apoE4环境下损伤海马神经元,促进老年性痴呆的发生,银杏内酯B对损伤神经元在一定程度上有保护作用。 相似文献
109.
110.