绝经激素治疗与卒中相关性的meta分析

目的 评估绝经激素治疗与卒中发生之间的相关性。方法 计算机检索PubMed、Embase和Cochrane图书馆从建库到2022年1月5日已经发表的关于绝经后女性采取绝经激素治疗的随机对照试验以及观察性研究,其中随机对照试验治疗方式必须为口服激素治疗,且随访的时间应超过6个月。探索绝经激素治疗与卒中之间的相关性,结局指标为研究人群的卒中发生率。结果 绝经激素治疗随机对照试验的meta分析纳入了7项研究,35?776例健康女性中共有566例（1.58%）发生卒中,接受绝经激素治疗的18?337例健康女性中共有332例（1.81%）发生卒中,对照组17?439例中共有234例（1.34%）发生卒中,绝经激素治疗的健康女性卒中发病率是对照组的1.40倍（RR?1.40,95%CI?1.19～1.65）。绝经激素治疗观察性研究的meta分析纳入了3项研究,167?770例女性中共有1425例（0.84%）发生卒中,接受绝经激素治疗的61?117例女性中共有513例（0.84%）发生卒中,对照组106?653例女性中共有912例（0.86%）发生卒中,绝经激素治疗组与对照组之间差异无统计学意义（RR?0.96,95%CI?0.86～1.07）。结论 绝经激素治疗与卒中发生之间可能无明显的相关性。     

沙利度胺治疗难治性类风湿关节炎30例临床研究

<正>类风湿关节炎(RA)是主要累及各运动关节的慢性炎症性系统性疾病,是我国常见的风湿免疫性疾病之一,其病理为慢性滑膜炎,晚期可侵及软骨和软骨下骨,造成关节破坏畸形。在滑膜炎病理过程中肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一个关键的致病因子,且血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)等对其病情进展起着重要的作用,沙利度胺能有效地抑制TNF-α等多种炎性因子的表达[1],故可延缓或     

Tbr1影响大脑皮质发育及细胞分化与迁移

目的 探究Tbr1基因在大脑新皮质与海马发育过程中的功能。 方法 分别取胚胎165d、185d,出生后0d、3d、7d、14d昆明小鼠的脑组织,每个年龄点取材8～10 (共52) 只,常规固定脱水后石蜡切片,用免疫荧光检测小鼠大脑皮质、海马及齿状回神经细胞迁移与片层化发育过程中Tbr1的表达与分布情况。结果 1.在大脑皮质,Tbr1最早在皮质板广泛表达,随日龄的增加其表达逐渐向皮质板下层移动且最终定位于皮质的第Ⅵ层;2.相似地,齿状回处Tbr1在颗粒细胞层表达,P7之后其表达定位于颗粒细胞下层;3.根据其表达位置及组织发生规律,推测Tbr1阳性细胞即是皮质板内迁移中的新生神经元。 结论 Tbr1是影响小鼠大脑皮质发育及神经细胞迁移与分化的关键分子。作为新生神经元的标记物,Tbr1参与细胞分化与迁移以及大脑皮质片层化的形成过程。     

三七总皂苷改善宫内缺氧新生鼠脑损伤及学习记忆功能

目的:制作胎鼠宫内缺氧模型,探讨三七总皂苷对宫内缺氧新生大鼠突触重建及学习记忆功能的影响。方法:孕14 d开始将孕鼠置于动物缺氧培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型。新生鼠经腹腔分别注入三七总皂苷和生理盐水;正常对照组不治疗。免疫荧光法检测脑微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、突触素(SYN)和突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果:Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,经三七总皂苷治疗后学习记忆能力明显改善。缺氧后新生鼠脑MAP-2、SYN和SynDIG1表达明显减少,GFAP表达明显增多;治疗组MAP-2、SYN、SynDIG1表达明显高于模型组,GFAP表达明显低于模型组。结论:三七总皂苷可减轻缺氧缺血后神经元的损伤,减弱GFAP的表达,促进突触的重建,改善宫内缺氧大鼠学习记忆功能。     

阿尔茨海默病合并2型糖尿病模型小鼠海马血管损伤与认知改变

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）对阿尔茨海默病（AD）脑血管发育的影响,及其对AD病理发生的影响机制。 方法 40只6月龄APP/PS1转基因小鼠及同窝野生型小鼠采用高糖高脂饲料喂养6个月后,即各组小鼠12月龄时,连续4 d腹腔注射 1% 链脲佐菌素溶液,建立AD合并T2DM模型小鼠及单纯T2DM模型小鼠。设立4个组别：正常对照组、AD组、T2DM组、AD合并T2DM组,每组小鼠各10只。通过小鼠跳台实验检测小鼠学习记忆能力,墨汁灌注观察小鼠海马区血管形态,油红O染色、免疫荧光实验检测小鼠海马区各病理指标变化。 结果 与正常对照组相比,AD合并T2DM模型小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.05),海马区血管变细、密度明显减低(P<0.05),脂质沉积增多并出现小血管渗漏,且其海马区β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE-1）、核因子（NF)-κB与基质金属蛋白酶（MMP)-9表达增多(P<0.05)。 结论 T2DM对小鼠学习记忆功能起负作用,通过促进AD病理变化加速AD模型小鼠脑血管病变,MMP-9的异常表达也可能是引起AD血管病变的原因之一。     

IGFBP7对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制

目的: 探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法: 将质粒pCMV6-IGFBP7转染MCF-7细胞,构建稳定表达IGFBP7的MCF-7细胞系;采用Western blotting检测IGFBP7在MCF-7细胞稳定转染子的表达;采用软琼脂培养克隆形成实验检测IGFBP7对MCF-7细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术检测IGFBP7对MCF-7细胞周期的影响;采用Western blotting检测IGFBP7对MCF-7细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)、cyclin E、CDK2、p21^CIP1/WAF1、p27^KIP1、p53、视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和p-Rb蛋白含量的影响。结果: (1)只有稳定转染质粒pCMV6-IGFBP7的MCF-7细胞表达IGFBP7。(2)IGFBP7能够显著降低MCF-7细胞的克隆形成率(P<0.01),阻止细胞从G₁期进入S 期,使其停滞于G₁期(P<0.01)。(3)IGFBP7能够显著抑制ERK1/2的磷酸化(P<0.01)。(4)IGFBP7能够下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达(P<0.01),上调p27^KIP1、p21^CIP1/WAF1和p53蛋白表达(P<0.01),抑制Rb的磷酸化(P<0.01)。(5)MEK1/2阻断剂PD98059可部分模拟IGFBP7的肿瘤抑制效应。结论: (1) IGFBP7可通过下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达,上调p27^KIP1、p21^CIP1/WAF1和p53蛋白表达,以及抑制Rb磷酸化发挥抗肿瘤作用;(2) IGFBP7对cyclin D1和p27^KIP1的调节可能与其抑制ERK1/2信号通路有关。     

浅谈急诊分诊护士沟通的技巧

急诊科是急危重症患者最集中、病种最多、抢救任务最重的科室,同时也是患者与医护人员最易发生纠纷的场所。通过分诊护士在护理服务过程中的良好沟通,促进急诊和谐护患关系的建立。     

小脑发育及其基因调节

小脑由后脑发育而来,最初始于第四脑室侧壁的菱唇,此后菱唇上部突入第四脑室腔形成小脑板,两侧小脑板向外侧突起形成两个小脑半球。而位于室管层的神经上皮细胞,经过不同形式的增殖和迁移,形成了典型的小脑皮质的三层结构。多种基因可以调控小脑的发生和发育,例如调控小脑原基峡区组织者的基因otx2和gbx2,调控小脑神经元数量的基因ru49/zipro1、zic1/2,调控小脑神经元迁移的reelin,rcm以及小脑纤维联系的基因ephrin-A,Wnt3/7等。     

C型臂透视导航下微创经皮螺钉治疗骶髂关节复合体损伤

目的探讨C型臂透视导航下微创经皮螺钉内固定治疗骶髂关节复合体损伤的方法及疗效。方法 2009年10月-2011年8月本院收治骶髂关节复合体损伤患者12例,男9例,女3例。年龄19~67岁,平均39岁。骨折按Tile分型：B2型3例、B3型2例;C1型5例、C2型2例。应用C型臂透视导航下行微创经皮螺钉治疗骶髂关节复合体损伤。术后X线片用Mears复位标准评价,术后功能用Majeed功能评分标准评价。结果 12例共置入16枚螺钉;手术时间42（29~97）min,平均出血量8（1~20）ml,术中透视时间3.3（1.4~6.1）min。12例均获得随访,时间13（11~25）个月。术后X线及CT示骶髂关节复合体损伤均复位,螺钉固定位置好,均无医源性神经、血管损伤。术后2例下地活动后出现骶髂部轻度疼痛不适,给予药物治疗疼痛症状缓解;1例遗留轻度移位,无血管神经损伤等并发症;9例已重返社区。按Mears复位标准,解剖复位8例,满意复位4例,无复位不满意病例。Majeed功能评价,优8例,良3例,可1例,优良率91.7%。结论 C型臂透视导航下微创经皮螺钉治疗骶髂关节复合体损伤可提高螺钉的精准度,降低术后并发症的发生率,利于患者早期功能康复。