易卒中型高血压大鼠模型的研制和应用

近代生理学认为,肾脏改变是高血压形成的中心环节,肾性高血压有重要的研究价值.虽然自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)可形成高血压性脑血管损害,但其损害不完全取决于血压的变化,与遗传因素明显相关,且存在饲养环境特殊、易变种或断种等不足.     

葡萄糖及胰岛素对高血压大鼠脑梗塞的影响

目的　为研究葡萄糖、胰岛素对高血压大鼠脑梗塞的不同影响。　　方法　采用易卒中型肾血管性高血压大鼠 ,在单侧大脑中动脉闭塞术前半小时分别腹腔注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水 ,术后 2 4小时观察动物神经症状并处死动物 ,用光镜进行脑组织病理观察。　　结果　葡萄糖组脑缺血和脑水肿较对照组严重 ,并且伴有皮层下白质出血 ;而胰岛素组脑缺血和脑水肿较对照组轻微 ,未见皮层下白质出血现象。　　结论　葡萄糖可加重脑缺血性损害 ,而胰岛素具有防治脑缺血性损害的作用。     

急性脑梗死神经功能缺损和3个月结局的牛津郡社区卒中项目分型评估

目的分型观察急性脑梗死患者神经功能缺损和3个月结局的差异. 方法前瞻性连续收集首次发病的脑梗死患者146例,分4个牛津郡社区卒中项目(OCSP)亚型比较急性期神经功能缺损评分、3个月的病死率、复发率和日常生活活动(ADL)能力评分. 结果神经功能缺损评分依次为全前循环梗死(TACI)＞部分前循环梗死(PACI)＞后循环梗死(POCI)＞腔隙性梗死(LACI),TACI与另3个亚型之间,PACI与POCI、LACI之间的差异有极显著性意义(P＜0.0005).TACI的病死率为42%,PACI为7.6%,LACI为2%,POCI为0,差异有极显著性意义(P＜0.0005).LACI的复发率为2%,PACI为1.5%,TACI和POCI无复发,差异无显著性意义(P>0.05).存活者中,TACI 3个月的ADL为重度依赖,另3个亚型均为轻度依赖,差异有极显著性意义(P＜0.0005).结论 OCSP分型可以评价脑梗死的急性神经功能缺损和3个月结局的差异.     

高胆固醇、高血压对大鼠脑动脉内皮糖萼的作用

目的分别给易卒中型肾血管性高血压大鼠、正常血压大鼠饲以高脂饲料6周和16周,在电镜下观察其脑动脉内皮糖萼的变化。结果高胆固醇可引起大鼠颈内动脉、大脑中动脉内皮糖萼变薄、分布不均匀,常伴缺失、结块现象,且高胆固醇时间越久、损害越严重。高血压也可引起大鼠大脑中动脉内皮糖萼同样的改变。这在增加脑血管的通透性,促进脂质的沉积和动脉粥样硬化的形成中可能起重要作用。     

"椎基动脉供血不足"758例的再评价及其新认识

目的 对住院诊断为"椎基动脉供血不足"(vertebrobaailar insufficiency,VBI)的病例重新评价,分析误诊的可能原因,为减少临床滥用提供依据.方法 根据1988年国内VBI诊断标准和2000年美国Caplan的后循环缺血(posterior circulmion isehemia,PCI)诊断标准的核心内容(椎基动脉供血区缺血导致的脑干和小脑的症状和体征),设计了"VBI"病例再评价调查表进行分析我院1989年至2003年临床诊断的"椎基动脉供血不足".结果 符合VBI及PCI诊断标准的患者75例(75/758,占9.89%);不符合诊断的患者683例(683/758,占90.11%),其中眩晕病因明确的338例(338/683,占49.49%),未能确定病因的345例(345/683,占50.51%).结论 将绝大多数眩晕症患者"误诊"为VBI的主要原因是未严格掌握VBI和PCI的诊断标准.需注意超过TIA时限的急性椎基动脉缺血发作.     

不同时间窗溶解大鼠大脑中动脉血栓与梗死体积、行为学改变及脑出血的相关性

目的研究不同时间窗尿激酶溶解大鼠大脑中动脉血栓后脑梗死体积及脑出血情况。方法应用肾血管性高血压大鼠(RHRSP),用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在血栓形成后不同时间应用尿激酶静脉溶栓。结果溶栓治疗组在MCAO后0.5、1、2、3h应用尿激酶静脉溶栓,MCAO后0.5h和1h组比MCAO组体积小(P<0.05),而MCAO后2h组与MCAO组梗死体积无差别(P>0.05)。溶栓治疗组溶栓复流后0.5、1、2、3h脑出血分别为0/6(0%)、1/8(14.29%)、2/7(28.57%)和3/7(42.86%)。结论大鼠MCA血栓形成尿激酶静脉溶栓复流后,能减小脑梗死体积,此模型的溶栓复流时间窗<2h。脑梗死溶栓治疗后脑出血与治疗时间有密切的关系。     

P300在脑血管病中的应用及研究进展

P300为一种重要的事件相关电位成分，作为辅助诊断精神，神经性等认知功能损害性疾病，评估病程，疗效及预后的重要指标。为临床提供了客观的，无创性的，定量的，有价值的电生理检测手段。是对既往临床诊治精神，心理性疾病过分依赖于现象描述等行为学指标的可靠补充，本文就近年来P300在脑血管病中的临床应用及研究进展作一综述。     

脑缺血相关的白质疏松对脑梗死预后的影响

目的 探讨脑白质疏松的危险因素及其对脑梗死预后的影响。方法 采用多组脑梗死相关量表评分追踪观察了138例脑梗死患者,其中白质疏松组78例,非白质疏松组60例。结果 经Logistic回归发现年龄[OR=1.043,95％CI=(1.008～1.080)]和高血压史[OR=1.289,95％CI=(1.003～1.6551)]是白质疏松的独立危险因素。白质疏松(OR=5.294,95％CI=1.451-19.318)和OCSP分型中的完全前循环梗塞(TACI)和后循环梗塞(POCI)类型(OR=14.489,95％CI=4.121～50.934)是影响意识障碍的独立危险因素。白质疏松组在卒中第6个月时的神经功能缺损程度评分差值明显小于非白质疏松组。在发病6个月以后,与非白质疏松组相比,白质疏松组的简式Fugl-Meyer运动评分差值明显变小。发病初白质疏松组的意识障碍不但重于非白质疏松组,且在发病3个月内其改善的程度也明显差于非白质疏松组。结论 白质疏松在发病早期对肢体功能的康复无影响,但会加重意识障碍并影响意识功能的恢复。而在发病6个月以后会延迟肢体功能的康复。白质疏松和OCSP分型中的TACI和POCI类型是影响意识障碍的独立危险因素。     

脑缺血再灌流脑微血管损害及u-PA表达的实验研究

目的探讨脑缺血再灌流后继发的脑水肿、出血的发生机制。方法应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、显微镜－计算机图像分析等技术，观察大鼠局部脑缺血２小时再灌流不同时间，脑微血管结构、Ⅳ型胶原抗原及尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕ－ＰＡ）表达。结果局部脑缺血再灌流２４小时，缺血侧ＭＣＡ区脑微血管外细胞间质水肿最严重，基底膜节段性溶解、缺损，有红细胞漏出，微血管壁及管外细胞间质ｕ－ＰＡ大量表达达高峰，同时微血管基底膜Ⅳ型胶原抗原减少。随再灌流时间延长，微血管基底膜损害加重，Ⅳ型胶原抗原逐渐消失，ｕ－ＰＡ表达减少。结论脑缺血再灌流后脑微血管结构损害是导致脑水肿、出血的主要病理基础，而脑微血管壁和管外细胞间质ｕ－ＰＡ表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。     

脑梗塞早期发病机制的系统分析研究

系统分析方法是研究复杂巨系统的有力工具 ,本文在脑梗塞现有研究的基础上 ,系统分析了其早期发病机制 ,确立了影响病情发展方向的主要变量 ,从整体的观点研究了各变量之间的因果关系 ,并建立了其发病原因、病理生理变化过程和临床治疗的定性模型 ,从而获得研究系统内变量的关系信息 ,对全面理解脑梗塞发病过程和临床治疗 ,以及实现后期的仿真研究有重要意义