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131.
132.
133.
急性脑梗塞临床分型、分期治疗 总被引:57,自引:0,他引:57
近年来,由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等新技术的发明和临床应用,急性脑梗塞的诊断已经取得了革命性的进展,而治疗方面还没有重大突破,尤其重症脑梗塞,经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效[1,2]。急性脑梗塞治疗理论的进展... 相似文献
134.
脑活素抗局灶脑缺血再灌流损伤的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察脑活素对局部脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法以易卒中型肾血管性高血压大鼠复制可再灌流的MCAO模型,用光镜、电镜及图像分析比较了脑活素和对照组的脑梗死灶及脑微血管超微结构改变。结果脑活素组大鼠死亡数下降,并发脑出血例数减少。再灌流7~14天,脑梗死灶面积较对照组的小,脑微血管损害减轻。结论脑活素可减轻局灶脑缺血再灌流后脑水肿,缩小梗死灶,对脑微血管损伤有一定保护作用 相似文献
135.
易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 总被引:62,自引:5,他引:57
用内径为0.30mm的银夹钳夹双侧肾动脉,复制出一种易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,其血压峰值高且稳定在26.7kPa以上,并发生与人类高血压病类似的脑动脉损害:细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等,在此基础上,0.56的大鼠自发产生各种类型的脑卒中:脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血和混合性脑卒中。本文还着重将这种易卒中型肾血管性高血压大鼠与易卒中型自发性高血压大鼠作了比较。 相似文献
136.
恶性大脑中动脉梗死临床诊治观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 初步系统探讨恶性大脑中动脉梗死(mMCAI)诊治,寻找适宜广泛推广应用的mMCAI的诊断和防治经验.方法 研究mMCAI患者的临床资料,进行OCSP分型,分析CT、MR的异常改变;随访存活患者.结果 mMCAI患者住院死亡率37.5%(27/72),OCSP分型均为TACI,48例超早期CT出现异常征象,24h后所有患者影像检查显示MCA供血区大面积梗死灶.存活患者1年后BI评分为84.2±7.3,ESS为66.2±7.5.结论 mMCAI主要死因为脑疝,病情重,预后差.联合应用CT和OCSP临床分型适宜推广应用于mMCAI的早期诊断.完全内科对症治疗效果差,应加强超早期溶栓和开颅减压术的研究. 相似文献
137.
中风,性情也大变
前些天接诊了一个病人的家属,没看到那个中风的病人。家属说病人不仅不愿意来复诊,而且谁劝他来看医生,他就用恶毒的语言诅咒谁:骂得起劲时,他还会随手拎起身边的物品朝家人砸过去。 相似文献
138.
139.
目的研究降纤酶对实验性脑梗死灶周围微血管的作用。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-pronerenovascularhypertensiverats,RHRSP)复制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,静脉注射降纤酶,对照组注射生理盐水,分别于缺血3、6、24h进行功能评分并处死大鼠,TTC染色计算脑梗死范围,HE染色观察梗死边缘区的病理形态,同时免疫组织化学检测尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinasetypeplasminogenactivator,uPA)和纤溶酶原激活剂抑制物1(plasminogenactivatorinhibitor1,PAI1)蛋白的表达。结果降纤酶能改善MCAO后神经功能评分,减少梗死灶体积,梗死灶边缘微血管损害减轻,血管内皮uPA蛋白表达减少及PAI1蛋白表达增加。结论降纤酶可能是通过抑制微血管内皮细胞uPA蛋白表达和增加PAI1蛋白表达而减轻脑梗死灶边缘微血管损害。 相似文献
140.
在多种中枢神经系统疾病时 ,趋化因子及其受体的表达均上调 ,趋化白细胞聚集 ,调节炎症反应 ,提示趋化因子及其受体可能为治疗这些疾病提供新的途径 相似文献