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髓复康对脊髓半横断大鼠背根节CGRP表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究中药髓复康对脊髓损伤后,背根节(DRG)神经元降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。探讨髓复康效应的机理。方法造成下胸髓半横断损伤的Wistar大鼠模型,用免疫细胞化学法和定量图像分析法检查CGRP表达的变化。结果①脊髓半横断引起同侧首、尾侧各3个DRG内,CGRP表达的明显和持续性下调;②损伤后给服髓复康冲剂,可以明显减轻,但不能完全阻止,脊髓损伤诱发的CGRP表达下调;③损伤后给服中药补阳还五汤(或用大剂量的氢化考地松)治疗,不能减轻脊髓损伤诱发的CGRP表达下调;④脊髓损伤后服用髓复康的大鼠,其脊髓损伤区有明显的修复再生。结论结果不仅表明CGRP表达的变化与脊髓组织的损伤和再生有一定的关联;而且也表明,髓复康通过对CGRPmRNA表达的调制,影响神经元DNA的合成,可能是它促进脊髓损伤组织的修复再生的机理之一。此假设还需进一步确认。 相似文献
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目的 探讨亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响。方法 用MNNG(2 0mg/kg)给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第 4 3周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较了硒在MNNG诱导Wister大鼠腺胃癌形成过程中的作用 ,用 0 2 5 %甲苯胺蓝(toluidineblueTBpH6 4 )染色显示肥大细胞 ,并进行计数。用免疫组织化学SP法研究在此过程中VEGF蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位、图像分析。结果 饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜的肠上皮化生 (P <0 0 5 ) ,更有意义的是在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,而且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。肥大细胞计数各组之间无显著性差异。免疫组织化学结果显示 :VEGF阳性产物呈棕黄色 ,广泛分布在胃粘膜全层 ,主要分布在胃腺细胞的胞质内。图像分析结果显示 :实验对照组比正常对照组VEGF的平均光密度 (MOD)略有增高 (P >0 0 5 ) ,加硒各组VEGF的MOD比实验对照组也略有增高 (P >0 0 5 )。结论 在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中 ,亚硒酸钠并不能预防肿瘤发生 ,其机制与胃壁内的肥大细胞和VEGF表达无明显相关性。 相似文献
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了解山东省高校医学专业学生性行为和性态度状况,为开展性健康教育,预防性疾病的传播,引导医学生健康成长提供理论依据.方法 采用问卷调查的方法,对山东省6 000名医学生进行问卷调查.结果 山东省医学专业大学生发生性行为的报告率为19.6%,一~四年级分别为5.4%,16.0%,22.0%,33.4%,随年级增长,性行为发生率逐渐增高(x2=36.109,P<0.05).接受调查的大学生普通缺乏生理知识和性知识,对避孕知识和性心理性技巧上有一定了解的大学生分别占38.4%和10.6%.同时,81.0%大学生对婚前性行为现象的认同已有不同程度的常态化,但随着年级的增长,对所学性知识认知感低,模糊度高(x2=12.913,P<0.05).结论 山东省医学生对性知识的了解相对匮乏,应结合当代大学生特点,加强性健康教育,寻求符合我国国情的大学生性健康教育模式. 相似文献
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保护性医疗制度,是一种传统的制度,它主张对患者的病情保密,特别是癌症患者,更应该绝对保密。但是,随着社会的发展,人类医疗卫生知识的普及;随着癌症患者的增多,保护性医疗制度也应该加以改革和充实。自1988年3月至1990年3月我们共收治癌症患者200例,现将我们在200例癌症患者的护理中,有关保护性医疗制度的问题作以探讨。 在200列患者中,按患者对自己病情的了解程度分为:对自己病情基本了解有76人,占38%;不了解病但有猜疑的98人,占49%;对自己病情一无所知的26 相似文献
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硒对大鼠胃癌形成的作用及其与5-HT的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨硒对MNNG(N甲基 N 硝基 N亚硝胍)诱导Wistar大鼠胃癌形成的作用及其与5 羟 色胺(5 HT)的关系。方法 用MNNG(20mg·kg-1)给大鼠灌胃,以诱导大鼠胃癌模型形成。用HE染色、显 微镜观察和AB PAS反应方法比较硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP 法和显微图像分析胃粘膜5 HT细胞的变化。结果 饮水中补充2mg·L-1和4mg·L-1的亚硒酸钠可以加 重胃粘膜的糜烂、出血,促进胃粘膜的肠上皮化生;在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,且亚硒酸钠 可以增加平滑肌瘤的发生率(P<0.05)。5 HT内分泌细胞的面数密度(NA)实验各组之间无显著差异,但是 低硒组平均光密度(MOD)明显高于正常对照组(P<0.01)。结论 在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠 并不能降低大鼠胃癌的发生,其机制可能与胃粘膜5 HT的分泌成正相关。 相似文献
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