2型糖尿病气阴两虚证和血瘀脉络证尿液代谢组学研究

目的探析2型糖尿病气阴两虚证和血瘀脉络证的代谢差异。方法收集气阴两虚证(气阴组)和血瘀脉络证(血瘀组)2型糖尿病患者各10例,另收集健康人10例(对照组)。以气相色谱-质谱联用技术对各组受试者尿液样本进行代谢图谱分析,对潜在的生物标记物进行鉴定。结果 2型糖尿病患者糖代谢、氨基酸代谢异常。与对照组比较,气阴组d-半乳糖、甘氨酸含量升高,马尿酸含量减少(均P<0.01);血瘀组D-葡萄糖、甘氨酸、肌醇含量升高(P<0.01或P<0.05)。结论 2型糖尿病气阴两虚证患者与血瘀脉络证患者的尿液代谢图谱存在差异,这些代谢标记物可能是2型糖尿病气阴两虚证与血瘀脉络证中医辨证分型的物质基础。     

实验性NIDDM大鼠血清NAG水平变化及其意义的研究

目的 :探讨非胰岛素依赖型糖尿病 (Non -insulindependentdiabetesmellitus ,NIDDM)大鼠血清NAG(N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖甘酶 )活性变化与糖尿病微血管病变之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (Strepozo tocin ,STZ)加高能量饮食建立非胰岛素依赖型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,1 9周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定血清NGA活性 ,并经光镜和电镜观察肾脏、视网膜的形态学改变 ,应用微机图像处理系统对肾小球毛细血管基底膜、视网膜进行定量测定。结果 :糖尿病组血清NAG活性 (38.30± 9.0 5U/L)明显高于正常对照组 (2 5 .67± 8.91U/L ,P <0 .0 1 )。血清NAG活性与肾小球毛细血管基底膜厚度、视网膜总厚度呈显著正相关 (r =0 .785 ,0 .684,P <0 .0 5)。结论 :血清NAG活性测定对于糖尿病微血管病变的临床早期诊断、检测具有重要意义     

合并抗利尿激素分泌异常综合征肺癌3例报道并文献复习

近年来,肺癌发病率逐年上升,已成为威胁人类健康的头号杀手。目前80%的肺癌病例在明确诊断时已失去外科手术治疗的机会,所以肺癌的早期诊断在临床上具有重要意义。临床上肺癌患者最常见的症状为咳嗽、咯血、胸痛等,多与呼吸系统有关。近期我们发现某些肺癌患者却以电解质紊乱为最初症状,特报道如下。     

实验性2型糖尿病大鼠肾脏微血管病理改变及机制初探

目的研究糖尿病肾病肾脏微血管的病理学改变。方法应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立2型糖尿病大鼠模型，并设立对照组，19周后各组取肾脏标本，采用切片HE、PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾脏微血管形态学检查，定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM），计算肾小球毛细血管丛面积／肾小球面积比例，并测定24h尿蛋白含量和肾皮质组织丙二醛（MDA）、超氧化物化酶（SOD）含量的变化。结果实验组肾小球系膜区扩张，肾小球毛细血管充血、扩张，肾小球球囊面积（S1）及毛细血管丛面积（S2）较对照组明显增大。S2/S1（％）比值增高。超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽，图像分析结果显示实验组肾小球毛细血管基底膜较对照组明显增厚（P〈0．01），肾皮质组织MDA含量明显高于对照组，SOD活性明显低于对照组（P〈0．05），实验组24h尿蛋白量明显升高（P〈0．05）。结论肾小球体积增大、系膜区扩张、毛细血管基底膜增厚是DN早期的病理改变，氧化应激可能参与DN的发生、发展。     

多药耐药基因表达的检测在肺癌治疗中的意义

目的 研究肺癌患者化疗前与化疗后外周血中多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)基因的表达,并探讨其临床意义.方法 取肺癌患者化疗前及化疗结束一周后的外周血,用流式细胞仪检测MDR的表达水平,进行定量分析.结果 肺癌患者化疗前MDR明显低于化疗后(t值分别为:19.45、21.84、10.43、17.40、8.22,均P<0.01).随着化疗次数的增多,MDR逐渐升高,手术后可使MDR再次降低(P<0.01).结论 肺癌患者在化疗期间监测其外周血中MDR表达水平,有助于判断化疗效果及患者的预后.     

Akt与肿瘤的关系及其作用机制的研究进展

作为PI3K信号转导通路下游的的信息分子,Akt参与调控如抑制细胞凋亡、促进细胞周期进程和细胞增殖等,Akt有促进癌细胞侵袭、转移的作用。Akt作用的分子机制并揭示其与肿瘤的关系将为抗肿瘤药物的开发提供新靶点。     

C肽与细胞信号转导

C肽是胰岛素释放的一种标记物,具有广泛的生物活性。体内外实验证实,C肽可激活多种信号分子,影响糖尿病及非糖尿病的人和动物的神经、肾脏和微血管等功能,发挥调节和保护作用。因此,C肽可作为临床上相关疾病的潜在治疗手段。     

磷酸化AKT与NF-κB在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨磷酸化AKT(p-AKT)与核转录因子-kB(NF-kB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织和18例正常肺组织中p-AKT和NF-kB的表达.结果 p-AKT和NF-kB在NSCLC组织中的表达阳性率分别为53.8%和67.3%,均高于正常肺组织的0.0和16.7%(P＜0.05).p-AKT的表达与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、肿瘤组织分化程度及有无淋巴结转移、临床分期无关(P＞0.05).NF-kB的表达与淋巴结转移、临床分期有关(P＜0.05).p-AKT的表达与NF-kB表达呈正相关.结论 NSCLC组织中p-AKT、NF-kB高表达.p-AKT/NF-kB信号传导通路参与了NSCLC的发生发展,并与肿瘤转移和侵袭相关.     

链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠肾微血管病变与氧化应激关系的研究

目的 探讨糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平在糖尿病肾微血管病变中的作用。方法 应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立糖尿病大鼠模型（实验组）,并设立对照组,19周后各组取肾标本,采用切片PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾微血管形态学检查,定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM）,同时测定肾皮质组织MDA和SOD含量的变化。结果 实验组肾皮质组织MDA含量明显高于对照组,SOD活性明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肾小球系膜区扩张,肾小球毛细血管扩张充血,超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽,图像分析结果显示实验组TGBM较对照组明显增加（P〈0．01）。实验组诸因素间相关分析表明,TGBM与肾组织MDA水平呈显著正相关（r=0．7095,P〈0．01）。结论 氧化应激在糖尿病肾病发病机制中起重要作用,氧化应激可能是糖尿病微血管并发症的始动因素。