复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的:观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法:实验于2002-10/2003-02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预;单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳;低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1.08g/mL,3.13g/mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次/d,6次/周,4周后处死动物,测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果:实验过程中空白对照组,单纯运动组,低剂量运动组,高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6,6,3,8只,最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量:单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组犤(418±614)ng/L,(1138±1206)ng/L,(t=2.317,P<0.05)犦,低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组犤(596±456)ng/L,(2565±1307)ng/L,(418±614)ng/L,t=2.296,P<0.05;t=4.672,P<0.01犦;单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组犤(31.4±9.5)μg/L,(31.2±10.1)μg/L,(35.0±7.6)μg/L,(12.2±3.9)μg/L,t=2.612～3.721,P<0.01犦,3组间皮质醇含量基本一致(P>0.05)。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量:单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组犤肌浆:(132.3±15.0)NU/mL,(111.6±11.7)NU/mL,(162.2±17.9)NU/mL;线粒体:(118.1±9.5)NU/mL,(117.8±11.0)NU/mL,(178.3±7.9)NU/mL,t=2.634～3.896,P<0.01犦;单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组犤(1.074±0.243)μkat/L,(0.810±0.242)μkat/L,t=2.447,P<0.05犦,其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致;低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组犤(2.92±0.28)μmol/L,(5.14±1.11)μmol/L,t=4.010,P<0.01犦。结论:复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象,且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量,提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

大强度离心运动大鼠不同时相骨骼肌结构及血白细胞介素6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的变化

背景:运动预处理可在一定程度上减轻运动性骨骼肌微损伤,从而避免延迟性肌肉酸痛的发生.目前应用白细胞介素6和CK-MM评定骨骼肌微细损伤还较缺少实验性研究.目的:观察运动预处理对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构损伤及血液白细胞介素6、肌酸激酶和CK-MM变化的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2006/2007在成都体育学院动物实验室完成.材料:成年健康雌性SD大鼠80只,体质量(231.3±12.44)g.每组义随机分别分为运动前和运动后即刻、运动后24,48,72 h 5个亚组,每组8只.方法:无预处理组:除对运动前组外其他大鼠进行一次速度19～21 m/min,坡度为-16°的90 min的跑台运动.运动预处理组:进行2周离心跑台训练,2周后,除运动前组外,其他大鼠进行一次性跑台运动,运动方式同无预处理组.主要观察指标:一次性离心运动后即刻、24,48和72 h观察比目鱼肌结构及血液白细胞介素6、肌酸激酶、CK-MM的变化.结果:运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以无预处理组更为明显,且以运动后24～48 h较为严重.无预处理组运动后即刻血浆白细胞介素6显著增高,随后逐渐下降,72 h再次显著增高.运动预处理组运动后即刻略降低,随后逐渐升高,于48 h达峰值.运动后运动预处理组血浆白细胞介素6水平低于无预处理组.运动前运动预处理组肌酸激酶和CK-MM均低于无预处理组.运动后无预处理组、运动预处理组两组肌酸激酶和CK-MM先升后降,除运动后72 h外.运动预处理组CK和CK-MM水平及变化幅度低于无预处理组.结论:运动预处理有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤及运动应激所引起的相关血液指标变化.肌酸激酶和CK-MM活性水平的个体差异较大,更适用于个体自身的纵向比较.     

低氧训练对心血管系统形态结构和功能的影响

目的:探讨低氧刺激和低氧训练对机体心肌、红细胞、微血管、血流变和心血管系统机能的影响。资料来源:应用计算机检索Medline数据库和中国期刊全文数据库1995-01/2005-06有关缺氧对心血管系统形态、结构、机能的影响以及低氧训练的作用及其机制的相关文献,检索词为“缺氧,低氧训练,心血管系统”。资料选择:纳入标准:①选取针对性强的文献。②保留近期和发表在权威杂志的文献。③同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文献。排除标准:综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共检索到74篇相关文献,其中32篇文献符合要求,排除42篇。资料综合:缺氧刺激和低氧训练对机体心肌、红细胞、微血管、血流变和心血管系统机能都有一定的影响;合理有效的低氧训练和适宜低氧刺激可以引起心血管系统产生良好的适应性变化,机能能力提高,进而提高机体的健康水平和运动能力;低氧训练或低氧刺激选择不当,可能会导致心血管系统的形态、结构出现损伤或病理变化。结论:低氧训练、低氧适应或急性低氧对机体的心脏、血管和血液等的结构形态、生理生化指标、功能的影响非常复杂,合理利用低氧训练或低氧适应措施,对机体有良好的影响。     

运动负荷强度与运动疲劳程度量化分级研究进展

在体育科研中大量涉及运动干预,关于运动负荷与机能反应的报道很多,但各报道中涉及的负荷强度、负荷方式及负荷密度各异,尚没有一个大家公认的运动负荷量化标准.虽然有很多研究,但很零乱,各研究之间的可比性较低,不利于后续研究的参考和比较,因此目前尚缺少一个大家认同的具有量化的和可比性的负荷强度评价体系、疲劳评价体系.本文试图对现有文献,运用归纳、比较、分析等方法探讨运动强度的统一划分和运动疲劳分级,以期对后续研究提供有益的帮助.     

线粒体生物学性状及细胞衰老和运动的影响*

背景：线粒体结构和功能的改变与细胞衰老有密切联系。 目的：归纳线粒体生物学性状改变对细胞衰老的影响。 方法：应用计算机检索Medline数据库(1990-01/2011-06)、中国期刊全文数据库(1994-01/2011-06)、万方数据库(1994-01/2011-06)中有关线粒体对细胞衰老影响的文章。 结果与结论：从线粒体呼吸链逸出形成的活性氧导致线粒体膜通透性升高,线粒体跨膜电位降低,ATP合成减少。持续的活性氧氧化作用使线粒体DNA损伤增多,导致线粒体结构功能严重受损,促进细胞衰老甚至死亡。有氧训练可显著提高机体的有氧代谢水平,增进有氧工作能力,并提高机体线粒体基质酶及呼吸链酶活性,降低糖酵解酶活性,减少线粒体的氧化损伤,降低线粒体DNA缺失突变率,使线粒体产生适应性变化,提高氧化磷酸化功能。在训练中应合理安排运动间歇,避免大强度训练对细胞的持续损伤造成线粒体结构功能下降,从而对延缓细胞及机体衰老起一定的积极作用。 关键词：线粒体;运动;细胞衰老;活性氧;线粒体DNA突变    doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.038     

心力监测相关研究探讨

心力储备(Cardiac Reserve)指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力.它在很大程度上影响着运动员的运动能力,是决定最大摄氧量的主要因素之一[1].心力储备与正常人及心脏病患者的生存几率(Survival)和预期死亡率(Mortality)有很大的相关性[2].一般认为,心功储备包括心率储备和心肌收缩力储备,反映心脏功能对代谢需要的适应能力.它受多种因素的影响,如当机体进行激烈的运动时,由于交感肾上腺系统的活动增强,主要通过动用心率储备和收缩期储备使心输出量增强.目前关于运动对心率的影响的研究相当深入.但由于研究方法的限制,运动对心肌收缩力影响的研究还较少见.随着科学技术的发展进步,特别是微型传感器、计算机多媒体技术及统计软件技术的发展,使这一研究成为了可能.本文试图就近年来在此领域的研究做一总结.     

大蒜素预处理对运动大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察大蒜素预处理对一次性大负荷游泳运动后大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:将48只大鼠随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),两组又各分为安静对照(A0、B0)、运动后即刻(A1、B1)和运动后24h(A2、B2)3小组。B组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30mg/kg体重,A组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水)。两周后,观察各组在安静时及完成一次性大负荷游泳运动后即刻、运动后24h心肌细胞凋亡情况;心肌组织SOD活性、MDA含量及心肌超微结构变化情况。结果:A、B两组运动后即刻心肌细胞凋亡率都非常显著升高,B组显著低于A组对应时相。心肌SOD运动后明显升高,B组显著高于A组对应时相;MDA变化趋势则与SOD相反。心肌超微结构A1组表现为线粒体肿胀,染色质趋边固缩,核膜不清晰;胞浆中空泡增多、变大,并且出现凋亡小体;A2组和B1组结构改变较轻微,B2组超微结构已趋于正常。结论:大蒜素可能抑制运动性大鼠心肌微损伤过程中的心肌细胞凋亡现象。