长期大强度游泳对大脑血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响

研究长时间大强度游泳训练对大鼠大脑皮质VEGF表达的影响,探讨大脑皮质微循环变化与VEGF表达的变化之间的关系,可为深入研究大脑微循环与运动性中枢疲劳的发生机制提供基础实验资料.采用VEGF免疫组化染色和Ⅶ因子免疫荧光染色用Nikon&Spot计算机图像自动分析系统进行分析.结果显示(1)长时间大强度游泳训练可以加强大鼠大脑皮质特异部位的VEGF表达;(2)内皮细胞VEGF阳性表达和神经元的阳性表达以及微血管面积三者之间存在同步关系;(3)VEGF在大脑皮质微血管的作用可能以改变内皮细胞通透性功能为主,而在神经元表达的VEGF可能具有某种神经内分泌功能,参与了改变大脑皮质局部微循环的过程.     

不同强度跑台运动对大鼠血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:观察大鼠在不同运动强度一次性跑台运动后骨骼肌结构的变化情况,以及在运动后不同时相点血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量等指标的变化规律,并分析其相互关系。方法:实验于2004-10/2005-03在成都体育学院动物实验室及成都中医药大学附属医院检验科完成。选择成年健康雌性SD大鼠72只,随机数字表法分为空白对照组(n=8),中等运动负荷量组(n=32),高运动负荷量组(n=32);中等运动负荷量组、高运动负荷量组又分为运动后即刻,24,48,72h4个时相点,各时相点8只。中等运动负荷量组、高运动负荷量组都进行一次性跑台运动,其中中等运动负荷量组速度15～16m/min,坡度为0°,运动60min;高运动负荷量组速度19～21m/min,坡度为-16°,运动90min。运动后取股动脉血,检测血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,并进行比目鱼肌电镜和光镜观察。结果:纳入动物72只,均进入结果分析。①中等运动负荷量组、高运动负荷量组大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24h较为严重,中等运动负荷量组出现的变化较高运动负荷量组轻微。②中等运动负荷量组运动后即刻,24,48h及高运动负荷量组运动后即刻血清总抗氧化能力水平较运动前显著增高[分别为(12.0±2.6),(13.1±2.6),(17.6±2.5),(12.0±2.1),(9.1±1.2)U/mL,P<0.01],中等运动负荷量组峰值出现在48h,高运动负荷量组出现在运动后即刻,高运动负荷量组在运动后48h和72h都显著低于中等运动负荷量组。③运动后血清超氧化物歧化酶活性都出现先降后升,中等运动负荷量组运动后即刻,24,48h及高运动负荷量组运动后即刻较运动前显著降低[分别为(1457.0±186.7),(1543.6±298.4),(1423.6±321.7),(1333.6±255.1),(1967.0±220.0)μkat/L,P<0.01],中等运动负荷量组最低值出现在48h,高运动负荷量组最低值出现在运动后即刻。④中等运动负荷量组运动后即刻,24,48h及高运动负荷量组运动后即刻血清丙二醛水平较运动前显著增高,然后降低[分别为(5.9±0.3),(5.5±0.3),(5.4±0.8),(6.2±0.3),(5.4±0.6)μmol/L,P<0.05],两组均在运动后即刻出现峰值,高运动负荷量组各时相显著高于中等运动负荷量组同时相。结论:①高运动负荷量组运动后超微结构的损伤较中等强度组明显严重,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能为离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果。②总抗氧化能力作为反映机体内总的抗氧化能力的重要指标,克服了单一的抗氧化指标难以全面反映组织抗氧化能力的不足,将此指标用于运动性疲劳研究,有利于更全面评价机体抗氧化系统的综合作用。     

运动对肾脏的影响

综述了剧烈运动对肾脏结构功能的影响、肾结构功能变化的可能机制以及通过药物对改善肾功能的研究情况。剧烈运动将导致机体肾小球和肾小管结构破坏、肾组织(LPO)含量增高、SOD(超氧化物岐化酶)活性改变、运动性蛋白尿和运动性血尿等变化。VE、VC、GSH等对肾脏结构功能有一定的保护作用。     

超速驱动对离体大鼠心脏的影响及Mg2+的保护作用

采用Langendorff灌流装置灌流离体大鼠心脏,并施加强度为10伏、频率为600次/分的电驱动,心脏表现出收缩舒张功能下降,乳酸脱氢酶(LDH)漏出,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)的生成增多及组织和线粒体Ca2+超载等变化.不同浓度Mg2+溶液灌注疲劳大鼠心脏后表明,适宜浓度的Mg2+对上述变化有良好的改善作用.     

复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的:观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法:实验于2002-10/2003-02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预;单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳;低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1.08g/mL,3.13g/mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次/d,6次/周,4周后处死动物,测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果:实验过程中空白对照组,单纯运动组,低剂量运动组,高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6,6,3,8只,最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量:单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组犤(418±614)ng/L,(1138±1206)ng/L,(t=2.317,P<0.05)犦,低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组犤(596±456)ng/L,(2565±1307)ng/L,(418±614)ng/L,t=2.296,P<0.05;t=4.672,P<0.01犦;单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组犤(31.4±9.5)μg/L,(31.2±10.1)μg/L,(35.0±7.6)μg/L,(12.2±3.9)μg/L,t=2.612～3.721,P<0.01犦,3组间皮质醇含量基本一致(P>0.05)。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量:单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组犤肌浆:(132.3±15.0)NU/mL,(111.6±11.7)NU/mL,(162.2±17.9)NU/mL;线粒体:(118.1±9.5)NU/mL,(117.8±11.0)NU/mL,(178.3±7.9)NU/mL,t=2.634～3.896,P<0.01犦;单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组犤(1.074±0.243)μkat/L,(0.810±0.242)μkat/L,t=2.447,P<0.05犦,其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致;低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组犤(2.92±0.28)μmol/L,(5.14±1.11)μmol/L,t=4.010,P<0.01犦。结论:复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象,且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量,提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢运动模型的建立

目的 建立运动改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢模型,为Ⅱ型糖尿病运动处方的建立提供理论参考。方法 SPF级雄性8周龄Wistar大鼠45只,随机抽取32只在高糖高脂饲料喂养7周的基础上腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）缓冲液,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将正常大鼠和造模成功的大鼠分为4组：空白对照组（C组）、单纯运动组（CE组）、糖尿病对照组（DM组）、糖尿病运动组（DME组）。运动组采用改进的Ploug训练方案,60 min/d,每周训练6 d,共训练8周。分别在高脂饲料喂养7周后尾静脉取血测定空腹血糖和血清胰岛素,造模后基线时间和运动8周末尾静脉取血测定空腹血糖（FBG）,运动8周末眶后取血测定血清胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 ①7周高糖高脂喂养后,与正常组相比,高脂组FBG、FINS和HOMA-IR含量显著升高。②8周运动干预后,DM组和DME组FINS水平显著低于C组和CE组,FBG和HOMA-IR显著高于C组和CE组;DME组FINS水平显著高于DM组,FBG和HOMA-IR显著低于DM组。DM组和DME组体重显著低于C组和CE组;DME组与DM组、CE组与C组组间体重差异无显著性。结论 ①7周高糖高脂喂养联合一次性腹腔注射STZ （30 mg/kg）成功建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;② 60 min/d共8周的游泳运动模式能够改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢,是研究运动锻炼预防和改善糖尿病机理的理想动物模型。     

运动负荷强度与运动疲劳程度量化分级研究进展

在体育科研中大量涉及运动干预,关于运动负荷与机能反应的报道很多,但各报道中涉及的负荷强度、负荷方式及负荷密度各异,尚没有一个大家公认的运动负荷量化标准.虽然有很多研究,但很零乱,各研究之间的可比性较低,不利于后续研究的参考和比较,因此目前尚缺少一个大家认同的具有量化的和可比性的负荷强度评价体系、疲劳评价体系.本文试图对现有文献,运用归纳、比较、分析等方法探讨运动强度的统一划分和运动疲劳分级,以期对后续研究提供有益的帮助.     

大负荷运动过程中的心肌钙代谢

学术背景:研究表明,心肌细胞内钙急剧增多与心脏结构功能的损伤有重要关系.机体完成长时间剧烈运动时,心脏等其他内脏系统主动发生缺血缺氧,以满足运动器官的血液供应,而心肌由于缺氧复氧出现钙超载.目的:总结大负荷运动对心肌细胞钙代谢影响的研究进展.检索策略:应用计算机检索Sportdiscuss1981-01/2007-11有关大负荷运动影响心肌钙代谢的文章,检索词"Exercise,Myocardial,cytoplasm,cell nuclear,Sarcoplasmic ret-iculum,mitochondria,calcium",限定文章语言种类为"English",文章来源限定为"Journals article":计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2007-11期间的相关文章,检索词"运动;心肌;细胞浆;肌浆网;线粒体;细胞核;钙",限定文章语言种类为中文;同时手工查阅相关书籍.共检索到60篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与大负荷运动对心肌钙代谢的影响密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是大负荷运动对心肌钙代谢影响方面的随即对照实验.所选用的30篇文献中,6篇为综述,其余均为基础实验研究.资料综合:①心肌细胞内钙的稳定主要由细胞膜、肌浆网以及线粒体来调节.②大负荷运动会引起机体心脏发生缺血再灌注,从而影响心肌细胞膜与肌浆网对钙的正常转运,细胞外钙内流增多而胞浆内钙泵出减少,同时肌浆网摄钙能力下降,胞浆内钙离子浓度急剧升高.③大负荷运动由于引起心肌细胞浆内的钙离子过度升高,线粒体通过其膜上的单向转运机制摄取胞浆内过多的Ca2 离子而缓解细胞浆内钙超载,从而造成自身的钙超载,表现为线粒体内钙盐沉积,总钙增多,而基质游离钙浓度却下降.结论:大负荷运动可导致心肌细胞钙代谢紊乱,出现钙超载.有关运动性缺氧复氧对心肌钙代谢影响的研究已取得一些进展,但还不够深入,还存在一些空白.     

有氧训练对衰老小鼠快缩型骨骼肌蛋白质降解的抑制作用研究

目的:探讨规律有氧训练对衰老小鼠骨骼肌蛋白质降解的影响。方法:17月龄雄性C57BL/6小鼠18只据体重随机纳入对照组(C组)与有氧训练组(AE组)。训练组小鼠以自身体重2.5%的负荷进行8周游泳训练,每周训练6天,每天1次,每次45min。末次训练24h后处死全部小鼠,禁食6h。酶联免疫吸附测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,荧光法检测类糜蛋白酶与钙蛋白酶活性,对硝基苯磷酸底物法检测酸性磷酸酶活性,免疫印迹法检测泛素蛋白酶体系统关键蛋白Atrogin-1、MuRF-1、Ubquitin及钙蛋白酶系μ-Calpain表达,色谱法检测腓肠白肌内3-MH含量。结果:8周有氧训练可致衰老小鼠腓肠白肌促炎细胞因子含量、类糜蛋白酶与钙蛋白酶活性、3-MH含量以及Atrogin-1、MuRF-1、Ubquitin与μ-Calpain蛋白表达显著下降,且变化具有显著性意义(P=0.000)。但溶酶体酶活性未见组间差异。结论:有氧训练可削弱衰老小鼠快缩型骨骼肌蛋白质降解,可能具有防治衰老性肌肉萎缩发生发展的潜力,其作用机制可能与其削弱炎性细胞因子生成集聚,进而抑制泛素蛋白酶体与钙蛋白酶系统的活性有关。