抗神经炎症天然产物的研究进展

神经炎症是神经退行性疾病的病因之一,也是重要的诱发因素。抑制脑部神经的炎症,有益于神经退行性疾病的预防与治疗。脑内胶质细胞的激活是神经炎症的主要表现,也是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活化的诱因。近年研究表明,多种天然产物能够抑制脑内胶质细胞的激活,具有良好抗神经炎症活性,成为神经退行性疾病的潜在治疗药物,作用机制涉及抑制NO释放、核转录因子-κB（NF-κB）等。根据近年来文献报道,归纳和总结了具有抗神经炎症生物活性的天然产物的结构及其作用机制,为从天然产物中筛选抗神经炎症和治疗神经退行性疾病药物提供一定的思路和依据。     

江苏省HIV-1流行株env和pol基因亚型及其系统分析

目的:了解江苏省HIV-1流行株env和pol基因亚型及其系统.方法:收集42份血清抗-HIV阳性者的血浆标本并提取RNA,逆转录为模版DNA后采用巢式 PCR法扩增env及 pol基因,对扩增产物进行核苷酸序列测定,比对确定基因亚型,分析不同途径感染者的基因亚型,构建系统进化树.结果:42份标本中,扩增出env及pol基因片段27份(64%);共发现5种 HIV-1亚型,其中 CRF01-AE亚型 19份、C亚型 2份、B亚型3份、CRF08-BC 2份、G亚型1份.经静脉药瘾感染者基因型多为CRF01-AE亚型;经性接触感染者HIV-1基因亚型包括检出的全部亚型,经性接触及吸毒感染者基因亚型均为CRF01-AE亚型.两基因构建系统进化树高度一致,主要有CRF-01AE、B-07、G、C和CRF-08BC 5种HIV亚型在流行,而以CRF-01AE为主要流行株.结论:江苏省 HIV-1基因亚型至少有5种,其中 CRF01-AE为主要亚型.     

血管紧张素Ⅱ对结肠癌CT26细胞株增殖及侵袭的影响

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)阻滞剂氯沙坦对结肠癌CT26细胞株增殖和侵袭能力的影响。方法: 采用免疫荧光法检测AT1R在CT26细胞中的表达;采用CCK8法分别检测不同浓度AngⅡ和氯沙坦作用后细胞的增殖率,选取最适作用浓度的AngⅡ和氯沙坦;将CT26细胞分为对照组(常规培养)、Ang Ⅱ组(1×10-7moL/L)、氯沙坦+Ang Ⅱ组(1×10-6moL/L氯沙坦预处理2 h+1×10-7moL/L Ang Ⅱ);采用侵袭实验检测细胞的侵袭能力;ELISA法检测CT26细胞中TNF α的分泌量;蛋白质印迹法检测AT1R和TNF α蛋白的表达。结果： 免疫荧光结果显示AT1R表达于CT26细胞;与对照组相比,Ang Ⅱ组CT26细胞的增殖、侵袭能力增强,AT1R及TNF α蛋白的表达增加(P均<0.05)。与Ang Ⅱ组对比,氯沙坦+Ang Ⅱ组肿瘤细胞增殖、侵袭能力均减弱,AT1R及TNF α蛋白的表达降低(P均<0.05)。 结论： Ang Ⅱ可促进结肠癌CT26细胞增殖和侵袭,氯沙坦可拮抗Ang Ⅱ的作用。     

SNL大鼠CD4+ T细胞脊髓浸润及其分子机制研究

目的:研究脊神经结扎后,外周CD4+ T细胞迁移浸润至腰段脊髓及其分子调控机制.方法:选择健康成年清洁级雄性SD大鼠,随机分为脊神经结扎组(Tx 组)、假冒手术组(S组)、对照组(C组),用up-down方法测定50％机械缩足阈值(50％ MWT),并用FACS检测腰段脊髓CD4+ T细胞的浸润情况,RT-qPCR法测定脊髓中趋化因子CCL2、CCL5、CXCL10mRNA的表达水平,ELISA检测血清中相关细胞因子的含量.结果:与S组、C组相比,术后3 d,Tx组50％ MWT明显降低(P＜0.01),至术后14 d达最低值,S组与C组在各时间点均无明显差异(P＞0.05);术后7d,Tx组腰段脊髓浸润的CD4+ T细胞明显增加(P＜0.01),同时伴有CCL2、CCL5mRNA 的表达增加(P＜0.05);术后14 d,Tx组浸润的CD4+T 细胞较术后7d减少,虽高于S组、C组,但无统计学意义,上述各趋化因子的表达水平也无明显差异;术后7d、14 d,血清中各细胞因子的含量三组均无统计学意义.结论:神经损伤后,脊髓中高表达的趋化因子促进了外周CD4+ T细胞的中枢浸润,脊髓浸润的CD4+T 细胞可能与神经病理性疼痛的维持有关.     

Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型IL-25表达水平的变化及意义

目的以Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠关节炎模型为研究对象,动态观察其IL-25的表达水平,探讨IL-25与关节炎发生发展的关系及其可能的机制,为寻找新的类风湿性关节炎免疫干预新途径积累实验数据。方法采用RT-PCR法扩增目的基因,构建mIL-25标准质粒,QRT-PCR检测模型鼠脾脏及其关节病变局部IL-25的表达水平;应用ELISA技术检测模型鼠血清和脾细胞培养上清IL-25蛋白的含量。结果在Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎的发病过程中,模型鼠脾细胞和关节滑膜组织IL-25的mRNA表达水平、均呈持续上升趋势,与对照小鼠相比差异显著(P<0.05)。这种IL-25蛋白和转录水平的表达,随着关节炎症程度的增加而升高。此外,模型鼠脾细胞对ConA的刺激表现出强IL-25表达性应答。结论 IL-25的表达水平与Ⅱ型胶原诱导的关节炎的发生发展密切相关。     

多药耐药鲍氏不动杆菌耐药性与转座子及插入序列遗传标记研究

目的探讨多耐药鲍氏不动杆菌耐药性与转座子、插入序列等遗传原件之间的关系。方法 K-B法进行药物敏感试验,PCR进行转座子、插入序列遗传标记检测,并测序。结果临床分离的鲍氏不动杆菌对12种常见抗菌药物耐药率分别为头孢噻肟78.9%、头孢他啶63.1%、头孢吡肟78.9%、头孢西丁100.0%、亚胺培南73.7%、美罗培南73.7%、氨苄西林/舒巴坦78.9%、阿莫西林/克拉维酸78.9%、阿米卡星52.6%、庆大霉素57.8%、环丙沙星78.9%、四环素78.9%;转座子tnp513和插入序列遗传标记ISaba1、IS26检出率分别为47.4%、78.9%、47.4%。结论多药耐药鲍氏不动杆菌的耐药性与转座子和插入序列遗传标记有一定的关系。     

多药耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因研究

目的探讨多耐药肺炎克雷伯菌(MDR-KPN)β-内酰胺酶基因存在状况及其膜孔蛋白编码基因ompK36在其耐药中的作用。方法应用PCR检测20种β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白编码基因ompK36,并用MEGA4.1对ompK36进行分子进化分析。结果 15株MDR-KPN共检出TEM、SHV、CTX-M-1群、LAP、KPC、DHA等6种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为66.7%、60.0%、6.7%、13.3%、13.3%、20.0%;而膜孔蛋白编码基因ompK36均检测到,经测序比对均存在突变。结论 15株MDR-KPN耐β-内酰胺类药物至少与产β-内酰胺酶和同时伴有膜孔蛋白ompK36突变相关。     

B10细胞减缓病毒性心肌炎诱导的心肌肥厚的机制研究

目的:探讨心肌炎后B10细胞参与心肌细胞肥大的机制,为预防心肌炎诱导的心肌肥大探寻潜在的治疗策略。方法:体内实验选取柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠诱导的病毒性心肌炎模型,检测心脏肥大相关指标,检测心肌炎小鼠血管紧张素Ⅱ及其受体表达量,流式分析对照组小鼠以及心肌炎小鼠心脏中B10细胞的改变。氯沙坦灌胃心肌炎小鼠后,苏...     

实验室意外微创伤引起的获得性寄生虫感染

该文对国内、外由微小创伤引起的实验室获得性寄生虫感染病例进行了综述,分析了感染的可能途径和原因,并对感染后一些有效的处理方法进行了总结。     

荷瘤小鼠卵巢癌细胞miRNA和髓源性抑制细胞的检测及相关性分析

目的检测卵巢癌荷瘤小鼠癌组织miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平和外周血和脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)的数量,并分析它们的相关性。方法 12例卵巢癌荷瘤小鼠的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平,流式细胞术检测上述荷瘤小鼠中外周血和脾脏中MDSC的表达。采用Spearman法分析MDSC和microRNA的相关性。结果与正常小鼠相比,荷瘤小鼠外周血和脾脏中的MDSC明显增加。miR-21a-5p、miR-218-5p和miR-222-3p在癌组织中含量高于癌旁组织,相反miR-155a-5p和miR-494-3p在癌组织中的表达低于癌旁组织。miR-222-3p与MDSC的数量无相关性,miR-494-3p的水平与MDSC的数量负相关,miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p在癌组织与癌旁组织的表达差值与MDSC的数量呈正相关。结论卵巢癌荷瘤小鼠癌组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-494-3p水平和外周血及脾脏中MDSC的数量有一定的相关性。