灯盏细辛和灯盏花素对戊巴比妥钠致小鼠催眠的影响

目的:观察灯盏细辛和灯盏花素对戊巴比妥钠催眠小鼠的影响。方法:将小鼠随机分为灯盏细辛组、灯盏花素组、纳洛酮组及生理盐水组,观察对阈上剂量和催眠剂量的戊巴比妥钠致小鼠睡眠的影响,并考察了对小鼠自发活动和对小鼠的平衡功能影响。结果:灯盏细辛组、灯盏花素组及纳洛酮组与生理盐水组比较,能显著延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡时间,缩短睡眠持续时间(P＜0．05);缩短催眠剂量戊巴比妥钠所致小鼠翻正反射消失的持续时间(P＜0．05);对小鼠自发活动和小鼠平衡功能无明显影响。结论:灯盏细辛和灯盏花素对戊巴比妥钠催眠小鼠有催醒作用。     

血管生成抑制素Endostatin研究新进展

目的：探讨抗ＰＭＬ－ＲＡＲα反义核酸对早幼粒白血病细胞生长、细胞周期、细胞凋亡的作用。方法：以ＮＢ４细胞株为研究对象;细胞计数采用台盼兰排除、计数板计数法;白血病细胞集落采用甲基纤维素半固体培养;流式细胞仪（ＦＣＭ）用于检测细胞凋亡和细胞周期。结果：以６０μｇ／ｍｌ的终浓度处理细胞,抗 ＰＭＬ－ＲＡＲα融合部位反义核酸（ＦＵＡＳ）能明显抑制ＮＢ４细胞增殖及白血病细胞集落（ＡＭＬ－ＣＦＵ）形成,最大抑制率分别为４６．８％,５１．６％;ＧＭ－ＣＳＦ能减弱ＦＵＡＳ的作用,ＦＵＡＳ作用时间越短,ＧＭ－ＣＳＦ促ＡＭＬ－ＣＦＵ增加越明显;ＦＵＡＳ处理第７,９天,出现明显的凋亡细胞群,凋亡细胞百分比分别为４１．０％,３４．２％;ＦＵＡＳ处理第５天Ｓ期下降,Ｇ２／Ｍ期升高,第７天Ｃ０／Ｇ１期明显升高,Ｓ期回升。结论：抗ＰＭＬ－ＲＡＲα反义核酸具有抑制早幼粒白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用。     

Effects of hypoxia/reoxygenation and cytokines on adhesion of leukocytes to cerebral microvascular endothelial cells 1

目的：研究缺氧／再给氧（Ｈ／Ｒ）对中性粒细胞（Ｎｅｕ）和单核细胞（Ｍｏｎ）与诱导的培养牛脑微血管细胞粘附作用的影响．方法：牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）和平滑肌细胞（ＣＭＳＭＣ）经Ｈ／Ｒ处理或经ＴＮＦα和ＩＬ１α刺激,Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ粘附的细胞数目用流式细胞仪测定．结果：ＣＭＥＣ先缺氧２ｈ再经复氧与ＴＮＦα（２μｇ·Ｌ－１）作用２ｈ,Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ的粘附率分别提高到３５０％±０９％和３６０％±０６％（ＴＮＦα处理组分别是２８９％±１１％和２８８％±１３％）．ＣＭＳＭＣ也按上述处理,Ｍｏｎ和Ｎｅｕ的粘附率分别显著提高为４９９％±０４％和４３９％±１４％（ＴＮＦα处理组分别为３４０％±１９％和３４０％±１３％）．ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ经ＩＬ１α刺激,可得到类似结果．结论：Ｈ／Ｒ提高Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＴＮＦα和ＩＬ１α诱导的ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ的粘附作用．     

肿瘤坏死因子对溶血卵磷脂引起脑微血管平滑肌细胞增殖的影响及药物的保护作用

目的研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起脑微血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响及维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）,普罗布考（ＰＲＢ）的保护作用。方法用结晶紫染色测定密度（ＯＤ）值的方法观察ＴＮＦ α对ＬＰＣ引起牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖作用的影响。结果ＴＮＦ α在２５×１０４～１×１０５Ｕ·Ｌ－１范围内能协同ＬＰＣ引起ＢＣＭＳＭＣ增殖,８ｈ时增殖率就明显增加,１６ｈ增殖率达峰值（６７２％）。ＶｉｔＥ２０,５０,１００μｍｏｌ·Ｌ－１,ＰＲＢ１０,２０,５０μｍｏｌ·Ｌ－１呈剂量依赖性地显著降低其增殖率,其最大抑制率分别为７４２％和４９７％。结论ＴＮＦ α对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖有协同作用,药物ＶｉｔＥ,ＰＲＢ可拮抗其增殖作用。     

SZ－1对沙土鼠脑缺血的神经保护作用

目的：研究新合成的血小板激活因子受体拮抗剂反式－２，６－双（３，４二甲氧苯基）－四氢吡喃（ＳＺ－１）对沙土鼠脑缺血的保护作用。方法：结扎沙土鼠两侧颈总动脉造成短暂性脑缺血，缺血时间为１０ｍｉｎ，再灌注时间为５ｄ。处死后计数沙土鼠海马ＣＡ１区７５０μｍ长度内神经无数。在缺血前３０ｍｉｎ腹腔给ＳＺ－１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较假手术组、缺血组及给药组存活的神经元数。结果：缺血组神经元的存活数较假手术组非常显著的减少（从１５３．５±１．６下降到３７．４±１１．７，Ｐ＜０．０１），１０ｍｇ／ｋｇＳＺ－１可使神经元存活数显著增加（从３７．４±１１．７上升到１３４．８±７．４，Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＺ－１对沙土鼠脑缺血引起的神经损伤具有良好的神经保护作用。     

反义寡核苷酸类药物的研究进展

反义寡核苷酸类药物通过与靶mRNA的相互作用调节目的基因的表达.它必须具备三个首要条件,即稳定性、选择性和通透靶向性.各种化学修饰包括第二代、第三代寡核苷酸明显增强了反义寡核苷酸的稳定性;靶序列选择方法的改进为其发挥高度选择性提供基础;各种靶向转运技术的应用大大增强了对作用部位的通透性和靶向性.这些方面的研究进展开阔了反义寡核苷酸类药物的应用领域.     

内皮素受体拮抗剂在心血管病临床应用的可能性

内皮素（ETs）是Yanagisawa和Collesgues在1988年首次发现的，它包括3种异构体（ET－1，ET－2和ET－3），每种异构体均由21个氨基酸和连接一对半脱氨酸残基的2个二硫键组成。1988年以来，它们在许多心血管疾病中可能的病理生理作用已成为研究的中心。ET-1是哺乳动物中作用最强的血管收缩物质，在体内外其对静脉的作用比对动脉的作用强3～10倍。ET—1也是血管内皮细胞（VEC）产生的一类主要的异构体。由212个氨基酸组成的前原ET－1，首先被酶解成含有38个氨基酸的前体和大ET－1两段。大ET－1可进一步经内皮素转化酶（ECE）作用而…     

白细胞介素－1α诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

作者研究了白细胞介素－１α（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１α，ＩＬ－１α）对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响。在５～５００ｐｇ·ｍｌ－１范围内，ＩＬ－１α可诱导培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖，当用５０ｐｇ·ｍｌ－１ＩＬ－１α与该平滑肌细胞共孵育２４ｈ时，刺激作用最强，增殖率达２９．１％。欧芹素乙、异欧芹素乙，６－（α，α－苯基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）哒嗪酮在浓度为１０－６～１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１时，可剂量依赖性地拮抗ＩＬ－１α诱导的该平滑肌细胞增殖，药物浓度最高（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）时，抑制率值最大；６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）哒嗪酮，在低浓度时（１０－６和１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制ＩＬ－１α诱导的该平滑肌细胞增殖，药物浓度升高，抑制率也加大，而在高浓度时（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）抑制率下降。     

丹酚酸B及欧芹素乙对溶血磷脂酰胆碱刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究溶血磷脂酰胆碱 (L PC)对牛主动脉平滑肌细胞 (BASMC)增殖的影响及丹酚酸 B和欧芹素乙的抑制作用。方法　体外培养 BASMC,用 MTT法测定细胞增殖。结果　 L PC在 2 .5× 10 - 9～ 2 .5× 10 - 6 g/ L 剂量依赖性地促进 BASMC增殖 ;丹酚酸 B(1× 10 - 9～ 1× 10 - 6 mol/ L)和欧芹素乙 (1× 10 - 7～ 1× 10 - 3m ol/ L)浓度依赖性地抑制 L PC的作用。结论　 L PC可促进 BASMC增殖 ,丹酚酸 B和欧芹素乙可抑制 L PC的作用     

6-(αα-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)-哒嗪酮对兔血小板聚集及TXB2,cAMP的影响

6-(αα-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)-哒嗪酮(简称DMDP)是我院新合成的哒嗪酮的衍生物。DMDP可以显著抑制由花生四烯酸(AA(?),ADP和血小板活化因子(PAF)诱导的免血小板聚集,其IC₅₀分别为1.12±0.1.4.19±0.5和2.97±0.1μmol/L。实验还表明DMDP在1～500 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖性地抑制兔血小板内血栓素B₂含量,但升高兔血小板内环腺苷酸水平,这可能是其抑制血小板聚集的作用机理之一。