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11.
目的了解高海拔地区肝硬化患者血清瘦素水平,并探讨瘦素与肝硬化患者肝功能及营养参数之间的关系,同时了解高海拔地区健康人血清瘦素水平。方法选取2003年3月~2004年3月我院37例肝硬化住院患者及36名长期居留西宁地区(海拔2260m)的健康体检者,均测定空腹血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白蛋白(A lb)和瘦素,同时测算体重指数(BM I),并对肝硬化患者进行Child-pugh分级。结果西宁地区健康成人血清瘦素浓度为(3.178±1.629)ng/m l,与文献报道的低海拔或海平面地区健康人水平接近。肝硬化患者血TC、TG及ALB显著低于正常对照组(均P<0.01),血清瘦素水平(4.999±2.047)ng/m l显著高于正常对照组(P<0.05)。依据Child-pugh分级,Child B级和C级肝硬化患者的血清瘦素水平均高于正常对照组(均P<0.05),但肝硬化患者肝功能三级间的血清瘦素水平差异无显著性(P>0.05)。血清瘦素水平与BM I间呈显著性正相关(r=0.506,P<0.01)。结论高海拔地区肝硬化患者血清瘦素水平增高,参与了肝硬化的营养不良机制,但与肝功能严重程度关系不明显。高原环境因素对健康人血清瘦素浓度没有明显影响。*  相似文献   
12.
邓伟  芦永福  王学红 《癌症进展》2021,19(10):997-1001
目的 探讨汉族、藏族胃癌(GC)患者GC组织中转化生长因子β诱导基因(TGFBI)的表达及其临床意义.方法 选择GC患者(汉族30例,藏族30例)、慢性萎缩性胃炎(CAG)患者(汉族30例,藏族30例)及慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者(汉族30例,藏族30例),收集胃黏膜组织,其中汉族GC组织及其癌旁组织、藏族GC组...  相似文献   
13.
目的通过检测SLP-2、CDC42在胃上皮内瘤变和胃癌中的表达,探讨其表达的临床意义。方法应用RT-PCR及免疫组织化学法检测胃癌、癌旁和胃上皮内瘤变组织中SLP-2mRNA、CDC42 mRNA及蛋白的表达,并行相关分析。结果 SLP-2 mRNA和CDC42 mRNA在高级别上皮内瘤变中过表达率分别为33.3%(5/15)、40.0%(6/15),在胃癌中为73.7%(12/15)、86.7%(13/15),在癌旁组织中为26.7%(4/15)、46.7%(7/15),明显高于正常对照组(0/15,P<0.01);SLP-2蛋白和CDC42蛋白在胃高级别上皮内瘤变过表达率分别为26.7%(8/30)、16.7%(5/30),在胃癌组织为56.7%(17/30)、70%(21/30),在癌旁组织为29%(6/30)、36.7%(11/30),明显高于正常对照组(0/30,P<0.05)。SLP-2mRNA和蛋白在低级别上皮内瘤的过表达率分别为13.3%(2/15)、6.7%(2/30),两种蛋白在胃癌中的表达呈正相关(r=0.624,P<0.05)。结论 SLP-2、CDC42的过表达与胃癌的发生、发展密切相关。  相似文献   
14.
我国是胃癌的高发国家,虽然医疗水平在不断提高,可患者往往在就诊时已错过最好的治疗时机,而目前胃癌的诊断及治疗均首选消化内镜技术。近年来,消化内镜新兴技术的不断涌现并逐渐普及,也对内镜医师提出了更高的要求。本文对消化内镜技术治疗早期胃癌诊治的发展史、治疗原则、适应证以及术后处理进行阐述,与读者共勉。  相似文献   
15.
叉头框蛋白A2(FOXA2)以其独特的DNA结合域为特征, 在转录调节中起着关键的作用。FOXA2转录因子在结直肠癌中呈高表达, 可与相应靶向基因结合调控肿瘤生长和炎症反应, 从而发挥癌基因的作用。深入了解人类FOXA2转录因子在结直肠癌中的作用和功能, 有助于进一步开发其作为结直肠癌的潜在治疗靶点和诊断及预后标志物。  相似文献   
16.
目的: 研究兰州地区胃癌与微卫星不稳定性(microsatellite instability, MSI)的关系, 从基因组不稳定的角度探讨河西地区胃癌高发可能的发病机制.方法: 采用苯酚-氯仿法分别提取43例胃癌和21例胃异型增生及相应对照组织DNA. 应用银染PCR-SSCP检测技术检测Bat25、Bat26、D2S123、D5S346及D17S250微卫星位点, 并对胃癌及癌前病变组织中MSI进行分析.结果: 43例胃癌患者中MSI检出28例, 检出率为65.1%. 其中MSI-H为8例, MSI-L 20例, 分别为28.6%和71.4%;21例胃异型增生组织中MSI检出6例, 检出率为28.6%. 其中MSI-H 2例占33.3%;MSI-L 4例占66.7%.结论: 兰州地区胃癌患者中MSI检出率很高,MSI可能是该地区胃癌高发的另一种分子致癌机制, 并可以作为胃癌诊断的一个较为敏感的指标.  相似文献   
17.
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