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81.
82.
用PRV和SOM免疫荧光双标记法研究了大鼠延髓和脑桥中SOM样神经元对咽肌前运动神经元的调控。PRV注射大鼠咽肌后,在三叉神经脊束核、三叉旁核、外侧网状核、C3细胞群、巨细胞网状核、A5细胞群、蓝斑核、蓝斑下核及Barrington核中见到数量不等的PRV和SOM双标记细胞。首次证明了大鼠延髓和脑桥中许多核团的SOM样神经元对咽肌前运动神经元的调控。推测延髓和脑桥中的SOM可能和咽肌运动的精确调控有关。 相似文献
83.
84.
目的观察大鼠缺氧后纹状体边缘区(MrD)的病理改变及乙酰胆碱酯酶(AChE)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)的含量改变,探讨缺氧对纹状体边缘区的损害及与学习记忆的关系。方法建立40只大鼠缺氧模型(予氧含量为8%、氮气含量为92%的混合气,5h/d,连续5d)并对其进行Y迷宫实验,缺氧5d后处死动物观察其脑组织切片HE染色和AChE和NADPH-d组织化学染色情况并与对照组比较。结果(1)大鼠缺氧前后Y迷宫实验成绩差异显著。(2)AChE组化结果显示,正常大鼠纹状体可见大量AChE阳性反应纤维和少量阳性细胞,MrD内AChE染色略淡;缺氧后纹状体其他部分AChE染色无明显变化,而MrD则明显加深。(3)NADPH-d组化反应显示,MrD内NADPH-d阳性细胞多呈梭形,纹状体内阳性细胞数较其他区域多;缺氧后阳性细胞形态变化不明显,但数目明显少于正常对照。结论缺氧可导致大鼠学习记忆功能下降以及MrD内AChE、NADPH-d染色的明显改变。这些改变较纹状体其他区域更为明显,表明MrD对于缺氧较敏感,缺氧后AchE和NADPH的减少可能与学习记忆功能的下降有关。 相似文献
85.
自从Kristensson和Olsson(′71)应用HRP于周围神经研究及LaVail和LaVail(′72)用HRP追踪中枢神经系联系以来,学者们一直采用过氧化氢为供氢底物,但却使用了多种不同的成色剂来显示运送到神经系内的HRP颗粒。这些成色剂主要是联苯胺及其衍生物。虽然64年Straus就曾用联苯胺兰色反应来显示HRP,但在早 相似文献
86.
环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)是一种重要的核蛋白,属于结构相关转录因子CREB家族成员之一,其调节启动子中具有环磷酸腺苷反应单元(cAMPresponseelement,CRE)的基因转录。这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能,是细胞内多种信号通路的一种关键成分。包括cAMP通路、Ca2+-CaMK通路、Ras/ERK通路、PI3激酶/Akt通路、应激状态诱导的P38MAPK通路以及磷酸酶反向调节通路等在内的多种信号转导通路涉及CREB的磷酸化及其活化作用。目前,来自海兔、果蝇、小鼠以及大鼠的药理学和遗传学研究已表明,细胞内构成长期而非短期记忆的变化需要依赖CREB的转录,CREB是长期记忆形成过程所必需的一种普遍存在的调节分子。由于已知人类CBP的突变可导致以精神迟缓为特征的Rubinstein-Taybi综合征,故CREB在记忆方面的重要性也有可能适合于人类,对CREB在记忆作用方面的研究不但可促进对记忆的了解,且有助于对与人类记忆障碍有关的认知疾病的认识。 相似文献
87.
目的观察 N-甲基- D-门冬氨酸 (NmethylDaspartate, NMDA) 受体拮抗剂 MK-801对电 Y迷宫中厌暗回避反射训练过程诱发的磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 (phospharylated cAMP responsive element binding protein, pCREB)表达的影响,探讨大鼠脑纹状体内 NMDA受体与 pCREB表达的关系. 方法 10只雄性的成年 SD大鼠被分为 MK-801组和对照组,每组 5只 ,在电 Y迷宫训练后 MK-801 组接受腹膜腔内注射 MK-801(0.3 mg/kg), 对照组腹膜腔内注射等量生理盐水, 30 min后处死,然后采用免疫组化的方法比较两组纹状体内 pCREB表达的差异. 结果 MK-801组大鼠与对照组相比,其纹状体特别是边缘区内 pCREB的阳性表达明显减少. 结论 MK-801可抑制大鼠脑纹状体边缘区内 pCREB的阳性表达,提示边缘区的 NMDA受体与这种学习模式诱发的 pCREB表达有关. 相似文献
88.
89.
目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后炎症反应的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体S6蛋白激酶(mTOR/p70S6K)信号通路在其中发挥的作用。方法7日龄新生SD大鼠90只按随机数字表法随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组,改良Rice法建立新生大鼠HIBD模型。HI前1 h,雷帕霉素组腹腔注射雷帕霉素250 μg/kg,对照组予等体积乙醇腹腔注射。HI 1 h后,G-CSF组、雷帕霉素组及对照组腹腔注射G-CSF 50 μg/kg,HI模型组及假手术组予等体积9 g/L盐水腹腔注射。HI 48 h后,Western blot检测脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10及mTOR/p70S6K信号通路蛋白水平,尼氏染色评估海马CA1区及皮质神经元损伤情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死面积。结果与HI模型组比较,G-CSF组及对照组脑梗死面积减少[(12.87±1.54)%、(11.90±1.31)%比(24.21±3.28)%],尼氏染色阳性神经元计数增多[海马CA1区:(61.00±4.90)个/视野、(61.67±6.40)个/视野比(42.67±4.46)个/视野;皮质:(92.67±6.68)个/视野、(90.17±4.45)个/视野比(70.83±6.97)个/视野],TNF-α及IL-1β水平降低(TNF-α:0.67±0.07、0.55±0.05比0.86±0.05;IL-1β:0.65±0.06、0.52±0.10比0.86±0.06),IL-10、p-mTOR/mTOR及p-p70S6K/p70S6K水平升高(IL-10:0.68±0.04、0.62±0.05比0.34±0.02;p-mTOR/mTOR:0.53±0.02、0.51±0.01比0.26±0.01;p-p70S6K/p70S6K:0.89±0.03、0.90±0.03比0.55±0.02),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与G-CSF组及对照组比较,雷帕霉素组脑梗死面积增加[(25.70±1.50)%],尼氏染色阳性神经元计数减少[海马CA1区:(40.67±3.50)个/视野;皮质:(68.33±8.17)个/视野],TNF-α及IL-1β水平升高(分别为0.97±0.06、0.98±0.10),IL-10、p-mTOR/mTOR及p-p70S6K/p70S6K水平降低(分别为0.21±0.02、0.30±0.01、0.55±0.01),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后的炎症反应。 相似文献
90.
纹状体参与数字记忆广度的fMRI评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 运用功能磁共振成像(fMRI)技术检测健康人脑纹状体是否参与数字记忆广度的认知过程.方法 在18名右利手健康人接受数字记忆广度任务时行fMRI扫描.试验采用组块设计并选用SPM 99软件行数据分析和脑功能区定位,记录各激活脑区的像素值并计算偏侧化指数值.结果 采用单样本t检验,阈值设为P<0.0001时,主要激活的大脑皮质脑区为左颞叶视区(T=11.19),主要激活的皮质下结构为纹状体(T左=8.01、T右=8.53).激活脑区像素值的偏侧化指数值为0.09.结论 数字记忆广度的认知过程是由大脑皮质和纹状体等皮质下结构共同协作完成的. 相似文献