经静脉心内膜心肌活检的临床应用(附5例报告)

经静脉心内膜心肌活检术(简称 TEB)是使用活体组织钳通过心导管途径取得心内膜心肌组织。在国内首先由孙济川于1981年应用于临床,随后王璞、饶邦复等相继作了临床报告。我们于1983年12月开始对5例病人应用本法进行检查,共取心内膜心肌组织15块,经光镜和电镜检查,现报告如下。     

HLAⅡ类抗原与病毒性心肌炎相关性的研究

目的：探讨人白细胞Ⅱ类抗原（ＨＬＡⅡ）与病毒性心肌炎（ＶＭＣ）的相关性。方法：用ＨＬＡ单克隆抗性体以微量淋巴细胞毒性试验调查３２例福建地区ＶＭＣ患者ＨＬＡ－ＤＲ和ＤＱ位点共２０个特异性抗原频率,并与４３例本地区政党人加以对照。结果：ＶＭＣ病人与ＨＬＡ－ＤＱ７（ＲＲ＝７．６００,ＰＣ＝０．００２）和ＤＱ２（ＲＲ＝０．１６１,ＰＣ＝０．００２）抗原分别为显著正、负相关结论：ＶＭＣ与ＨＬＡⅡ类抗原异常表     

高血压伴腔隙性脑梗死262例临床分析

高血压是腔隙性脑梗死的常见原因。文献报道 3 3 %～ 90 %高血压者有腔隙性脑梗死[1] 。随着ＣＴ及ＭＲＩ临床应用增多 ,腔隙性脑梗死在高血压病人中发现也不断增多。本文就福建省立医院 1996- 0 1～ 1999- 12住院的高血压患者 3 62例中伴腔隙性脑梗死 2 62例分析如下。1　临床资料1 1一般情况　 2 62例中。男 14 5例 ,女 117例。年龄男 5 5～ 84岁 ,平均 65 2岁 ;女 60～ 89岁 ,平均 67 4岁。1 2　病史　高血压病程最长 4 1年 ,最短 2ｄ ,平均 10 2年。高血压伴腔隙性脑脑梗死最长 15年 ,最短 1ｄ ,平均 2 6年。1 3　脑ＣＴ及ＭＲＩ检查…     

P波离散度预测特发性心房颤动

心房颤动 (房颤 )是最常见的持续性心律失常 ,12导联体表心电图表明 ,有阵发性房颤史者 P波明显延长。最大 P波时限增加是心房传导时间延长的标志。 P波离散度 (Pdispersion) ,是指同步记录的 12导联心电图中 ,不同导联测定的最大 P波时限 (Pmax)与最短 P波时限 (Pmin)间的差值。P波离散度是心房内存在部位依从性非均质电活动的标志 ,P波离散度异常提示心房肌的电生理特性发生变化。特发性阵发性房颤有房内传导延迟、房内不应期缩短并离散的特征。因此本文分别对特发性阵发性房颤患者和健康自愿者 (对照组 )同步描记 12导联心电图 ,测得…     

心房肌急性电重构的临床研究

目的探讨快速心房激动对心房电生理特性的影响.方法以150～200ms起搏周长(PCL)对21例射频消融术后患者右心房进行S1S1刺激诱发心房颤动,心房快速刺激前、后均以400ms周长分别对高位右心房(HRA)、低位右心房(LRA)、希氏束周围(HB)、右心耳(RAA)等多部位进行S1S2扫描,测定心房有效不应期(ERP)、有效不应期空间离散度(ERPd)、右心房内及心房间传导时间(CT)的变化;以350ms、400ms和450ms3个不同周长随机对RAA进行S1S2扫描,观察有效不应期频率自适应性(ERPA)的变化.结果快速心房激动后ERP较刺激前有明显缩短,HRA的ERP[(193.2±25.5)msvs(179.7±23.3)ms,P=0.001、LRA的ERP [(198.0±30.8)msvs(182.0±22.5)ms,P=0.026]、HB的ERP[(195.0±26.6)ms vs(182.0±16.8)ms,P=0.018]、RAA的ERP(194.0±20.1)msvs(180.0±29.0)ms,P=0.014].而ERPd则无明显变化[(25.0±17.8)ms vs(28.0±16.9)ms,P=0.576];3个不同周长下RAA的ERP均较心房快速激动前有显著缩短,S1S1为350ms、400ms和450ms.心房快速激动前后ERP分别为[(186.2±24.4)ms vs(168.7±30.9)ms,P=0.006]、[(194.0±20.1)ms vs(180.0±29.0)ms,P=0.014]和[(191.2±33.1)ms vs(170.0±28.3)ms,P=0.0001];心房快速激动前、后ERP与PCL相关系数分别为(rb=0.998,P=0.041;ra=0.397,P=0.74),心房激动前斜率接近正常0.058,激动后斜率为0.015.房内房间CT无明显变化,HRA-HB[(46.5±12.5)msvs(48.4±12.0)ms,P=0.125]、HB-CSD[(47.0±14.2)ms vs(49.6±14.8)ms,P=0.153].结论快速心房激动使右心房同一周长不同部位、同一部位不同起搏周长下ERP缩短,ERPA下降;ERPd及右心房内房间传导速度无明显改变.快速心房刺激使人心房肌发生电重构,ERP缩短、ERPA下降可能是心房颤动发生、维持和发展的重要原因.     

万艾可与心血管病(续)

5　心血管病人应用万艾可 (伟哥 )治疗注意点5 .1　 ACC/ AHA专家共识文告 :美国 AHA及 ACC专家委员会对心血管病人应用于治疗 ED公告列后。Sildenafil (Viagra)用于心血管病患者 ,技术和业务执行委员会 Forrester (主席 )等 12人 ,执笔 Hutter等 7人 ,Circulation99:1999执行总结Sildenafil Citrate(Viagra)目前广泛用于男性勃起功能不良。后者是美国的一个常见问题 ,较常见于心血管病人。Sildenafil问世对此种功能不良作出了很大贡献。本文旨在适当地提醒医生们对心脏病人用 Slidenafil要留意 ,而不是过分地惊吓医生。资料报告…     

慢性心房颤动患者心房组织转化生长因子-β分子重构的研究

目的　探讨风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)基因转录和蛋白质表达的改变。　 方法　 4 2例风心病接受换瓣手术者分为二组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,慢性房颤组 2 2例 (≥ 6个月 ) ,于术中获取的右心耳组织 (约 10 0mg) ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定心房组织中TGF βmRNA的相对含量 ;运用免疫组织化学方法 ,检测心房组织中TGF β的定位和蛋白相对表达量。　 结果　与窦性心律组相比 ,慢性房颤组TGF β1 mRNA相对含量增加差异有显著性 (P <0 0 0 1) ,两组间TGF β2 mRNA水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。TGF β1 、TGF β2 在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞。与窦性心律患者相比 ,慢性房颤患者的心房组织的TGF β1 蛋白表达增加差异有显著性 (P <0 0 1) ,而TGF β2 的蛋白表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　房颤患者心房组织中TGF β1 分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一 ,与房颤的发生和维持有关。     

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性。方法7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只。SHR大鼠分成4组,每组6只。其中3组分别用缬沙坦30mg/(kg.d),雷米普利1mg/(kg.d)和缬沙坦15mg/(kg.d)+雷米普利0.5mg/(kg.d)灌胃。3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值。应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度。用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况。结果联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1RmRNA和ACEmRNA的表达(AT1RmRNA:P<0.01vs雷米普利组;ACEmRNA:P<0.01vs缬沙坦组)。联合组明显提升了AT2RmRNA与AT1RmRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2)vsSHR组(4.7±1.2),P<0.05]。结论小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大。     

彩色多普勒诊断三房心的价值探讨

目的 评价彩色多普勒血流显像(CDFI)诊断三房心的价值，并探讨其分型方法。方法应用CDFI检查10例三房心患者，并与心血管造影及手术结果对照。结果 Bank Ⅰa型2例，Ⅰb型1例，Ⅱa型6例，Ⅱb型1例。合并房间隔缺损9例，室间隔缺损2例，部分型肺静脉畸形引流3例及肺动脉瓣狭窄1例，并发轻、中度肺高压6例。结论 CDFI诊断三房心的效果优于其他检查手段。