低钾加重大鼠心肌细胞再灌注损伤的机制

目的:观察低钾灌流液对大鼠心肌细胞再灌注时钙震荡的影响并探讨其作用机制. 方法:Ca2 荧光指示剂Fura-2标记心肌细胞,在代谢抑制并低氧25 min后,改用低钾台氏液([K ]=3.0 mmol/L)灌流,记录细胞钙震荡的变化. 以(再灌注末期细胞长度-缺血末期细胞长度)/(缺血前细胞长度-缺血末期细胞长度)×100%反映再灌注后细胞长度的恢复状况. 结果:与含正常钾浓度的灌流液对照组([K ]=5.4 mmol/L)相比,在再灌注10 min内,低钾灌流液组出现钙震荡的次数显著增加(P＜0.01,低K 组:138.80±9.54 vs对照组:82.30±8.16,n=6),心肌细胞长度的恢复显著被抑制[P＜0.01,低K 组:(24.30±6.01)% vs对照组:(54.50±6.56)%,n=6];再灌注期间给予钠-钙交换体反向交换模式抑制剂KB-R7943,可显著抑制低钾溶液对钙震荡和细胞长度的影响[P＜0.01 vs低K 组,n=6; 钙震荡:27.40±6.76和细胞长度恢复:(58.90±7.30)%]. 结论:低钾再灌注液通过增强反向钠-钙交换体活性加重钙震荡,进而引发心肌损伤.     

妇科千金胶囊挥发油抗炎作用研究

目的探究妇科千金胶囊挥发油部位(FKV)抗炎活性及其组分成药可能性,促进中药大品种妇科千金胶囊的进一步研究和二次开发。方法以脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7建立体外炎症模型,研究FKV对LPS刺激的巨噬细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、NO)表达水平的影响;探究药物对炎症因子调控相关蛋白(IκBα,NF-κB p65和i NOS)的影响;同时,通过GC-MS方法分析其主要化学组成。结果 FKV能通过抑制IκBα的降解从而减少NF-κB p65转核来降低由LPS刺激引起的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6等炎症因子的胞外释放水平,同时降低由LPS诱导的胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达,进而显著降低NO的产生。结论 FKV能显著抑制NF-κB的激活及核转位,从而减少炎症因子的释放,提示FKV组分具有研发抗炎成药的可能性。     

“好风凭借力，送我上青云”——“互联网+”创新创业大赛带给当代大学生的机遇

<正>2022年4月至10月,第八届中国国际“互联网+”大学生创新创业大赛在重庆市举办,大赛由教育部、中央统战部、中央网络安全和信息化委员会办公室、国家发展改革委、工业和信息化部、人力资源社会保障部、农业农村部、中国科学院、中国工程院、国家知识产权局、国家乡村振兴局、共青团中央和重庆市人民政府共同主办,重庆大学承办。大赛主题为“我敢闯,我会创”。     

松栀丸HPLC指纹图谱模式识别及大黄素含量测定

目的建立松栀丸HPLC指纹图谱并测定主要差异性成分大黄素的含量,为松栀丸质量评价提供依据。方法采用HPLC对3批松栀丸共60个样品进行检测,采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2.0版)计算相似度,运用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)对松栀丸进行模式识别,寻找差异性成分,并对其含量进行测定。结果建立了松栀丸的指纹图谱,标定了17个共有峰。3批样本的相似度为0.898~0.971。通过PCA和OPLS-DA基本能区分不同批次松栀丸,确定大黄素为松栀丸的主要差异性成分。3批松栀丸中大黄素含量分别为0.0135~0.0171 mg/g、0.0367~0.0436 mg/g、0.0221~0.0310 mg/g。结论HPLC图谱结合PCA和OPLS-DA可快速评价松栀丸的质量,为松栀丸的质量控制提供依据。     

保山市隆阳区10 913例妊娠期妇女人体组成成分测定

  目的   分析隆阳区妊娠期妇女不同孕期以及孕前体质量体成分的差异。   方法   对隆阳区妇幼保健院建立孕检档案接受孕期检查的10 913例孕妇采用多频生物电阻抗法测量其体成分。根据孕周分为孕早期组（5616例）、孕中期组（4396例）、孕晚期组（901例）3组；根据中国BMI参考标准，将孕前体质量指数分为消瘦组（2490例）、正常体质量组（6399例）、超重组（1507例）、肥胖组（517例）；按照怀孕时是否处于主要的生育年龄，将年龄分为 < 23岁组（3757例）、23～28岁组（4803例）、29～34岁组（1 830例）、≥35岁组（523例）4个年龄段，比较各组间体成分的差异。   结果   孕早期、中期、晚期3组体成分差异有统计学意义（P < 0.05），体成分随孕期增加而增加；妊娠前体质量正常组、消瘦组、超重组和肥胖组各组的基础代谢率、总体水、细胞内液、体脂百分比、脂肪重、去脂体重、肌肉重比较差异有统计学意义（ P < 0.05），均随体重的增长而增加；4个年龄组，其中细胞内液、体脂百分比、脂肪重比较差异有统计学意义（ P < 0.05），且随着怀孕年龄的增加而增加。   结论   根据妊娠期妇女体成分的变化对其营养状况进行评价，并予合理的营养指导，为减少孕期并发症及不良妊娠结局的发生率提供临床与流行病学依据。      

缺血预处理时内源性强啡肽与κ阿片受体对缺血再灌注心肌的保护作用

目的：研究缺血预处理（IPC）诱导下内源性强啡肽（Dyn）在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用．方法：将48只大鼠随机分为6组．对照组,假手术组,缺血预处理组（IPC组）,缺血再灌注组（I／R组）,IPC＋I／R组,选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI＋IPC＋I／R组．用放射免疫法和聚合酶链反应分别测定大鼠血浆Dyn与心肌Dyn mRNA表达水平,观察κ阿片受体阻断剂Nor—BNI对于大鼠心肌IPC保护作用的影响．结果：大鼠心肌IPC可以使血浆Oyn浓度明显增高（P〈0．05）,但心肌mRNA水平尚无明显变化．κ阿片受体阻断剂Nor-BNI能够阻断心肌IPC对于I／R组大鼠心肌收缩功能的改善作用．结论：IPC可通过增加血浆Dyn水平激活κ阿片受体产生对心脏功能的保护作用．     

雌激素对C6神经胶质瘤细胞的作用

目的　从细胞与分子水平观察雌激素受体 (ER)α,β2种亚型在C6神经胶质瘤细胞的表达 ,初步研究雌激素对大鼠C6星形神经胶质瘤细胞的细胞活性、增殖活动和细胞[Ca2 + ]i 水平的影响 .方法　应用细胞培养、免疫细胞化学、RT PCR技术、MTT法、3 H TdR掺入法和激光扫描共聚焦技术 .结果　①C6细胞中检测到ERβ免疫反应阳性物质 ,未发现ERα免疫反应阳性物质 ;②ERβmRNA在C6细胞中有表达 ,未检测到ERαmRNA ;③ 17β estradiol (10 -7～ 10 -5mol·L-1)可显著提高C6细胞活力 ,但对细胞增殖程度无明显的影响 ;④ 17β estradiol (10 -6mol·L-1)作用后数 10s后C6细胞 [Ca2 + ]i荧光强度显著增强 .结论　C6细胞表达ERβ的mRNA与蛋白 ,在神经胶质瘤细胞中ERβ可能是介导雌激素信号传递的关键环节 ;雌激素可发挥细胞保护作用 ;雌激素使细胞 [Ca2 + ]i增加 .     

雌激素对大鼠脾脏单核细胞衍生的树突状细胞分化和功能的影响

目的 :研究雌激素是否可通过影响树突状细胞 (DC)而调控实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 (EAE)大鼠的免疫应答。方法 :在细胞因子和不同浓度的 17β 雌二醇存在下 ,从大鼠脾脏单核细胞培养DC ,用流式细胞仪检测DC表面分子 ,通过抗原提呈实验观察雌二醇处理的DC(E2 DC)抗原提呈能力是否改变。用含髓鞘碱性蛋白 (myelinbasicprotein ,MBP6 8- 86)的佐剂免疫大鼠 ,观察皮下或静脉注射E2 DC对EAE大鼠免疫应答是否有影响。结果 :17β 雌二醇可加速DC分化 ,特征性表现为CD11c、共刺激分子B7 2和CD40的上调 ,而抗原提呈能力未有改变。在DC和T细胞共培养的上清液中 ,IFN γ分泌下降而IL 10水平升高。给免疫 5d的EAE大鼠静脉注射E2 DC ,可激活淋巴结细胞的免疫应答 ,如提高细胞增殖能力和细胞因子产生 ,而脾脏产生MBP特异性抗体的细胞数量减少。结论 :雌激素能影响DC的分化和功能 ,导致Th2细胞因子产生 ,这可能与其对EAE的保护作用有关     

腹水直接静脉回输治疗肝硬化腹水的护理

我院自1987年4月以来,对6例肝硬化腹水患者进行了25次腹水直接静脉回输,取得了一定疗效。一、临床资料本组6例患者中,男4例,女2例。年龄35～64岁。腹水持续时间10个月～2年,6例在应用本法治疗前均用过综合性措施,如保肝药、利尿剂等,但效果不佳。     

代谢抑制处理后大鼠心室肌细胞反向Na+/Ca2+交换体转运功能的变化

目的:利用荧光标记法观察代谢抑制处理后,大鼠心肌细胞反向Na+/Ca2+交换体（NCX）转运功能的变化。方法:酶解法分离制备钙耐受心肌细胞用Fura-2/AM负载,采用双激发荧光光电倍增系统（IonOptix Photom etry Sys-tem）检测钙信号。结果:细胞置于无Na+液后,可见[Ca2+]i逐渐升高,L-型Ca2+通道阻断剂n ifed ip ine在浓度为1μmol/L时,不影响此现象;而NCX的抑制剂N i2+,在浓度为1 mmol/L时,则完全阻断[Ca2+]i的升高。采用20mmol/L乳酸加10 mmol/L脱氧葡萄糖作为代谢抑制物处理心肌细胞不同时间,正常Tyrode液灌流10 m in,之后检测无Na+液引发[Ca2+]i升高效应的变化,发现5 m in处理与对照组无显著性差异,10和30 m in处理后此效应逐渐减弱。结论:首次发现,代谢抑制处理后心肌NCX的反向转运功能被抑制,阐明其调节机制,将为心肌缺血/再灌注损伤的治疗提供新思路。