腻滞质与正常质高血压前期人群动脉弹性功能的对照研究

目曲：探讨腻滞质与正常质高血压前期人群动脉弹性的变化情况。方珐：选择正常质、腻滞质理想血压健康者各30例;腻滞质高血压前期42例,正常质高血压前期36例;没有任何靶器官损害的1—2级腻滞质高血压患者38例,正常质高血压患者46例。使用CVProfilor DO-2020动脉弹性功能测定仪检测桡动脉脉搏波形和动脉弹性指数C1和C2,比较各组间大动脉、小动脉弹性及脉压差（PP）变化情况。结毒：各组间C1、C2、PP比较,校正了年龄和病程后,高血压组与高血压前期、理想血压组相比较,C1明显降低,有显著性差异（P〈0．05）;高血压前期腻滞质、高血压组与理想血压组、高血压前期正常质组相比较,C2明显降低,有显著性差异（P〈0．05）;高血压正常质与高血压前期腻滞质组比较,C2明显降低,有显著性差异（P〈0．05）;高血压腻滞质组与高血压正常质组C2比较,C2明显降低,有显著性差异（P〈0．05）。单因素相关分析结果显示：C1和C2与PP的相关性均较弱。结论;高血压前期患者已存在动脉弹性的减退;腻滞质可能是高血压病早期出现动脉弹性降低的重要因素。     

病毒性心肌炎的中医药研究进展

病毒性心肌炎是指各种病毒引起的心肌急性或慢性炎症，近年来本病发病率明显增加。现代医学虽采用免疫抑制剂、干扰素和心肌细胞营养剂等多种治疗，但疗效仍不够满意，而中医药治疗心肌炎已积有多年经验，具有一定的优势。本文就其近期的治疗与研究进展作一概述。病理机制...     

中药双龙丸对动脉粥样硬化细胞模型增殖动力学和病理形态学的影响

培养的家兔动 脉血管平滑肌细胞（ Ａ Ｓ Ｍ Ｃ） 用高脂血清（ Ｈ Ｌ Ｓ） 建立 Ａ Ｓ 细胞模型, 应用结晶 紫染色法、３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入、透射电镜等方法观 察了 双龙 丸药 物血清 对增 殖动 力学 和病 理形 态学 的影 响,结 果 用１０ ％ 的 Ｈ Ｌ Ｓ 能明显刺激 Ａ Ｓ Ｍ Ｃ 增殖和 Ｄ Ｎ Ａ 合成,使生长曲线升高,３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入增加,引起 细胞超微 结构改变, 促进肌原性泡沫细胞形成。双龙丸可显著抑制 Ｈ Ｌ Ｓ 作用下的 Ａ Ｓ Ｍ Ｃ 增殖和 Ｄ Ｎ Ａ 合成,同时使病理性细胞内超微结构改变明显减轻,提示双龙丸可通过干预 Ａ Ｓ Ｍ Ｃ 增殖来阻止 Ａ Ｓ 发生,抑制粥样斑块发展。     

人工麝香保心丸治疗冠心病心绞痛112例临床观察

目的：为验证人工麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的作用。方法：将２２５例冠心病心绞痛患者，随机、双盲分为治疗组（１１２例）和对照组（１１３例）。分别给予人工麝香保心丸、天然麝香保心丸各２丸、每日３次口服。结果：经２周治疗，两药均可显著均降低心绞痛发作频率，硝酸甘油日耗量，并显著改善２心电图ＮＳＴ，∑ＳＴ及运动耐量。显著降低心率收缩压乘积（ＲＰＰ）。总的症状疗效，分别为８６．６％，８９．４％，心电图疗效５     

心疾宁胶囊对豚鼠乳头肌快反应动作电位的影响

为研究心疾宁胶囊(主药：生地黄、黄连、当归、枣仁、知母等)治疗心律失常的机理。采用标准玻璃微电极技术，观察正常和缺血低氧状态下，该药对豚鼠离体心肌乳头状肌快反应动作电位的影响，并与胺碘酮比较。结果：两药均能显著延长正常心肌细胞APD50、APD90和ERP；心疾宁能逆转缺血低氧引起的心肌细胞电生理改变，而胺碘酮无此作用。结论：心疾宁胶囊可通过抑制钾通道，延长动作电位时程，保护缺血心肌而抗心律失常。     

静脉注射异搏停治疗室性心动过速

十余年来,静脉注射异搏停已有效地用于室上性心动过速的急症处理。但最近发现,异搏停对某些类型的室性心动过速有效。本文对室性心动过速应用异搏停静脉注射的有关资料进行了复习。冠状动脉心脏病引起的室性心动过速:Heng等给4例急性心肌梗塞引起的室性心动过速应用异搏停(10毫克),1例恢复窦性节律。Scharosky 等对8例心肌梗塞12小时内的多形加速心室自主节律给异搏停3～5毫克,发现6例的心律失常消失,1例心室率减慢,1例无效。晚近,Grenadier 等报道,     

穿壁性和非穿壁性心肌梗塞的比较

急性心肌缺血的临床表现较多,可从仅有胸痛发作而无酶或心电图变化直至明显的穿壁性心肌梗塞。根据心电图表现可将心肌梗塞分为穿壁性和非穿壁性两型,一般认为非穿壁性的预后较好。为了评价这一假定,本文对104例心肌梗塞患者,包括穿壁性61例和非穿壁性43例,进行临床对比及分析。     

压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响

目的 :观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响。　方法 :36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。　 结果 :模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组LVWI与模型组比明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ (P <0 .0 1)和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 .0 0 1)。　 结论 :压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达     

卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨

目的:探讨卡托普利逆转充血性心力衰竭(CHF)患者左室肥厚(LVH)的机制.方法:将20例CHF患者随机分为卡托普利(10例)和地高辛(10例)两组.观察纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、超声心动图[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT) 、左室重量指数(LV MI)、左室肥厚程度]及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平等的改变.结果:卡托普利组和地高辛组治疗后NYHA心功能分级均明显改善(P＜ 0.01和P＜0.05).卡托普利组治疗后IVST、PWT、LVMI明显下降(P＜0.001, P＜0.01和P＜0.001),左室肥厚程度获得改善及血浆Ang Ⅱ水平显著下降(P ＜0.001);地高辛组对上述各项指标改善不明显.结论:卡托普利明显减轻CHF患者左室肥厚程度,具有逆转左室肥厚的作用 ,该作用可能是通过抑制循环或局部血管紧张素转换酶的活性来实现的.     

心肌细胞凋亡与心力衰竭研究进展

生物机体内各种组织细胞的数量通常保持在一种相对平衡的状态 ,这种状态有赖于各类细胞有规律地分裂、增殖和死亡。组织细胞数量的改变直接影响到机体的生长、发育和生理功能状态。过去人们多注重于对细胞分化、增殖的研究 ,而对细胞死亡的研究较少。自 1972年Ｋｅｒｒ等[1 ] 首次使用“凋亡”(ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)这个词以来 ,生物学家们逐渐认识到细胞凋亡具有重要的生物学意义。短短不足 30年的时间 ,细胞凋亡已成为细胞生物学和分子生物学研究的热点。已经渗入到生命科学的多个领域。现在也已经认识到 :即使是终末分化的细胞 ,如神经细…