钙激动剂对心肌肥大有关信号转导的作用

目的 探讨钙激动剂对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性,ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ蛋白核转位表达,及蛋白核酸合成的影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）刺激原代培养的心肌细胞钙内流,雷尼丁（ＲＹ,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）刺激胞内钙释放;刺激５ｍｉｎ时测ＭＡＰＫ活性,免疫组化方法检测刺激５、１０、２０、３０ｍｉｎ时ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ蛋白定位表达;＾３Ｈ－Ｌｅｕ和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测刺激２４ｈ心肌细胞蛋白核酸合成。结果 ＡｎｇⅡ和ＲＹ刺激心肌细胞５ｍｉｎ时ＭＡＰＫ活性均明显增高,与对照心肌细胞相比差异显著（Ｐ〈０．０１）。免疫组化结果显示,ＲＹ刺激心肌细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ蛋白核转位表达早于ＡｎｇⅡ。ＡｎｇⅡ和ＲＹ刺激２４ｈ,心肌细胞蛋白核酸合成显著增高,与对照组心肌细胞相比差     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的:了解自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响及可能机制。方法:实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。45只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、对照组及移植组,每组各15只。①对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组。②将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围。③4周后测定各组大鼠心室质量及质量指数、血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果:45只大鼠,实验中假手术组及移植组死亡3只,对照组死亡4只,进入结果分析35只。①卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。②卫星细胞移植4周后,移植组及对照组左室质量、右室质量、左室质量指数(左室质量/体质量)及右室质量指数(右室质量/体质量)比假手术组均明显增加[左室质量:(621.25±25.34),(699.82±47.38),(550.33±21.47)mg,P<0.001,0.001;右室质量:(192.92±26.83),(219.82±38.23),(160.08±19.63)mg,P<0.01,0.001;左室质量指数:(2.36±0.20),(2.69±0.07),(2.12±0.05)mg/g,P<0.001,0.001;右室质量指数:(0.73±0.09),(0.84±0.11),(0.61±0.02),P<0.001,0.001];移植组左室质量、左室质量指数及右室质量指数比对照组明显减低(P<0.001,0.001,0.01)。③移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高[(523.42±82.14),(378.23±43.16),(430.73±65.04)n/mm2,P<0.001,0.01;1.601±0.251,0.582±0.066,0.590±0.072,P<0.001,0.001;0.148±0.030,0.110±0.012,0.117±0.014,P<0.001,0.01]。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式增加血管内皮生长因子的表达,促使缺血心肌毛细血管增生,从而抑制心室重构过程。     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响及可能机制。 方法：实验于．2004—03／06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。45只Wistar大鼠随机分为3组，假手术组、对照组及移植组，每组各15只。①对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型；假手术组除不结扎左前降支外。其余操作同对照组和移植组。②将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围。③4周后测定各组大鼠心室质量及质量指数、血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化，同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。 结果：45只大鼠，实验中假手术组及移植组死亡3只，对照组死亡4只，进入结果分析35只。①卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。②卫星细胞移植4周后，移植组及对照组左室质量、右室质量、左室质量指数（左室质量／体质量）及右室质量指数（右室质量／体质量）比假手术组均明显增加[左室质量：（621．25&;#177;25．34），（699．82&;#177;47．38），（550．33&;#177;21．47）mg，P〈0．001，0．001；右室质量：（192．92&;#177;26．83），（219．82&;#177;38．23），（160．08&;#177;19．63）mg，P〈0．01，0．001；左室质量指数：（2．36&;#177;0．20），（2．69&;#177;0．07），（2．12&;#177;0．05）mg／g，P〈0．001，0．001；右室质量指数：（0．73&;#177;0．09），（0．84&;#177;0．11），（0．61&;#177;0．02），P〈0．001，0．001]；移植组左室质量、左室质量指数及右室质量指数比对照组明显减低（P〈0．001，0．001，0．01）。（④移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高[（523．42&;#177;82．14），（378．23&;#177;43．16），（430．73&;#177;65．04）n／mm^2，P〈0．001，0．01；1．601&;#177;0．251．0．582&;#177;0．066，0．590&;#177;0．072，P〈0．001，0．001；0．148&;#177;0．030，0．110&;#177;0．012，0．117&;#177;0．014，P〈0．001，0．011。 结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式增加血管内皮生长因子的表达，促使缺血心肌毛细血管增生，从而抑制心室重构过程。     

超重及肥胖患者血清抵抗素与脂联素水平

目的 探讨在超重及肥胖患者中抵抗素和脂联素水平.方法 体质量正常者58例和超重及肥胖患者24例常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、白介素6(IL-6)、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2 h血糖.结果 与体质量正常者相比,超重及肥胖患者,抵抗素水平升高[(16.0±8.6 vs 11.6±9.0)μg/L,P=0.047],女性脂联素水平高于男性[(12.3±6.9 vs 8.3±5.1)mg/L,P=0.003].在体质量正常者中,抵抗素与TNF-α(r=0.357,P=0.006)正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.283,P=0.031)正相关;超重及肥胖患者中,抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,与C肽(r=-0.459,P=0.024)负相关,脂联素与HDL-C(r=0.463,P=0.023)、收缩压(r=0.409,P=0.047)正相关.结论 在超重及肥胖患者中,抵抗素水平升高,而脂联素水平下降.脂联素在女性中水平升高,与HDL-C正相关.     

丝裂素活化蛋白激酶与心肌重构

心肌重构主要指心肌细胞肥大和间质增生。丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是一类重要的细胞内信息传递物质。研究发现ＭＡＰＫ是原核细胞和真核细胞生长与分化的细胞内信号传导的共同通路。心室肌、心房肌和心脏间质成纤维细胞中均有ＭＡＰＫ存在，而且许多外界刺激因素如牵张作用、某些血管活性肽和生长因子均可激活ＭＡＰＫ导致心肌重构。因此ＭＡＰＫ在心肌重构的发生中具有重要的地位     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞向心肌梗死区移植后血液流变特性的改变

目的 了解大鼠自体骨骼肌卫星细胞（SC）梗死心肌移植后血液流变特性的改变及临床意义。方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=15）、对照组（n=15）及移植组（n=15），对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型；假手术组除不结扎左前降支外，其余操作同对照组和移植组。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围，4周后测定大鼠血清VEGF浓度（酶联免疫吸附法）、血液流变学参数的改变以及大鼠缺血心肌中VEGFmRNA（RTPCR法）、VEGF蛋白（免疫组化法）的表达情况，同时病理检测移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。移植组大鼠血清VEGF浓度及缺血心肌中VEGF mRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组明显升高（P〈0．05或0．01或0．001），而某些血液流变学参数明显改善（P〈0．05或0．01）。结论 SC在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞。并通过自分泌和旁分泌的形式增加VEGF的表达进而提高血清VEGF浓度，由此改善血液流变学参数。     

三磷酸肌醇剌激心肌成纤维细胞的增殖

目的　探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)依赖的信号通路在三磷酸肌醇 (IP3)剌激的乳鼠心肌成纤维细胞 (FBs)增殖中的作用。方法　以培养的FBs为模型 ,用IP3剌激FBs内Ca2 +释放 ,环孢素A(CsA)阻断CaN ,维拉帕米 (Ver)阻断FBs钙通道 ,检测FBs的CaN、丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性 ,用3H 亮氨酸及3H 胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标。结果　IP3剌激组FBs蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 1 ) ;CsA及Ver能明显抑制IP3介导的FBs蛋白核酸合成速率增高 ,与IP3剌激组相比差异显著 (P <0 .0 1 )。同时发现IP3剌激组CaN、PKC活性与对照FBs相比差异显著 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 )。CsA和Ver抑制IP3介导的FBs的CaN活性增高 ,Ver抑制IP3介导的FBs的PKC活性增高。结论　CaN在IP3剌激的FBs增殖中起重要作用 ,但CaN信号通路不是IP3剌激FBs增殖的唯一信号通路 ,其它信号通路也可能参与了IP3剌激的FBs增殖。     

心肌细胞凋亡在心力衰竭发病机理中的作用

<正> 细胞的发育、分化、成熟及死亡是发育生物学和细胞生物学研究的热点,长期以来细胞凋亡(Apop-tosis)规律的研究一直未被重视,近年来生物学家们逐渐认识到细胞凋亡具有特殊的生物学意义.心力衰竭是多数原发性心血管疾病发展的最终共同结局,其发病率呈逐年上升趋势,严重威胁着人类的健康,为此心力衰竭发病机制的研究再次成为研究心衰的重点.心力衰竭心脏细胞凋亡的研究是美国研究心力衰竭的SEP(Special Emphasis Panel)于1996年推荐的今后心力衰竭的重点专门研究领域之一.本文扼要介绍有关心力衰竭心肌细胞凋亡的研究现状及其可能的机理.     

G蛋白与心肌细胞肥大

心肌细胞肥大是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变.许多物质可以通过膜受体偶联的G蛋白引起心肌细胞的肥大.G蛋白已成为心血管研究者感兴趣的课题.本文主要综述G蛋白的发现、组成与结构、G蛋白循环及与心肌细胞肥大的关系.