心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究进展

凋亡是细胞死亡的一种特殊形式，其过程受遗传基因及其他多种因素调控，在生物体的发育，自身稳定及许多疾病的病理生理学中起重和重要作用。本文着得介绍凋亡的生物学意义，基因主财控及心力衰竭心肌细胞凋亡的现状。     

牡荆素对CVB3诱导的病毒性心肌炎大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的：探究牡荆素（Vitexin）对大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法：选择Balb/c新生乳鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（Coxsackie virus B₃，CVB3）建立大鼠病毒性心肌炎模型，分别设置正常未感染组（对照组）、感染CVB3组（模型组）、CVB3+Vitexin（10 mg·kg^-1）组[简称Vitexin（10 mg·kg^-1）组]、CVB3+Vitexin（20 mg·kg^-1）组[简称Vitexin（20 mg·kg^-1）组]和CVB3+Vitexin（50 mg·kg^-1）组[简称Vitexin（50 mg·kg^-1）组]，连续腹腔注射给药1周。HE染色观察心肌细胞损伤水平，TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡。免疫组织化学法和酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测心肌炎标记分子和心肌损伤标记物。利用蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术检测肿瘤凋亡及其下游靶基因等相关分子表达。结果：与对照组比较，模型组细胞受损严重，炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著升高（P<0.05），TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著升高（P<0.05）。相较于模型组，Vitexin处理组心肌细胞形态正常，心肌纤维排列整齐；细胞凋亡显著减少；Vitexin处理组心肌炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著低于模型组（P<0.05）。TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著降低（P<0.05）；并且Vitexin高剂量优于低剂量组。结论：Vitexin可以减少细胞凋亡，降低炎症因子水平来保护心肌炎症细胞受到CVB3病毒诱导的损伤；Vitexin可能是通过抑制TGF-β1及TNF-α蛋白活性来发挥影响。     

类胰岛素生长因子2在正常妊娠及妊娠高血压综合征患者胎盘中的印迹及表达

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是妊娠期特有的疾病 ,存在着一定的遗传倾向 ,迄今为止其病因仍不清楚。其主要的病理改变是蜕膜及子宫肌层内 1/ 3段螺旋动脉管壁滋养层细胞浸润能力的降低 ,导致了胎盘缺血缺氧 ,继而发生高血压[1,2 ] 。孕卵的着床和胎盘的生长、分化受到父系基因组的调控 ,与基因印迹现象密切相关[3 ] 。类胰岛素生长因子 2(ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ 2 ,ＩＧＦ2 )是发现最早、研究最深入的印迹基因之一 ,在很多组织中仅表达父系等位基因 ,而且在细胞滋养层细胞中活性很高。本研究检测了正常足月妊娠妇…     

超重及肥胖患者血清抵抗素与脂联素水平

目的探讨在超重及肥胖患者中抵抗素和脂联素水平。方法体质量正常者58例和超重及肥胖患者24例常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、白介素6(IL-6)、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2h血糖。结果与体质量正常者相比,超重及肥胖患者,抵抗素水平升高[(16.0±8.6vs11.6±9.0)μg/L,P=0.047],女性脂联素水平高于男性[(12.3±6.9vs8.3±5.1)mg/L,P=0.003]。在体质量正常者中,抵抗素与TNF-α(r=0.357,P=0.006)正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.283,P=0.031)正相关;超重及肥胖患者中,抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,与C肽(r=-0.459,P=0.024)负相关,脂联素与HDL-C(r=0.463,P=0.023)、收缩压(r=0.409,P=0.047)正相关。结论在超重及肥胖患者中,抵抗素水平升高,而脂联素水平下降。脂联素在女性中水平升高,与HDL-C正相关。     

南充地区中学校文、理科教师的高血压患病特征分析

目的:了解当前南充地区中学校文、理科教师的高血压患病、治疗、控制及影响因素。方法:随机抽取南充地区60所中学校的2 000名教师作为研究对象,按授课类别分为文、理科两组,通过问卷调查和体格检查,了解文、理科教师的高血压患病情况结果:1南充地区中学校教师高血压患病率41.15%,治疗率为31.98%,控制率为25.82%。文、理科教师的高血压患病率分别为41.59%和40.68%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。2高血压患病率随年龄段增加而明显升高(P<0.05)。3高血压人群中吸烟率(P<0.005)、饮酒率(P<0.001)、精神压力(P<0.001)及平均体重指数(P<0.001)均明显高于对照组人群;而文、理科教师之间的吸烟率、饮酒率、精神压力、体重指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:南充地区中学校教师的高血压患病率在文、理科教师之间无差异;高血压的发病率与年龄、吸烟、饮酒、精神压力、体重指数有一定关系。     

G蛋白与心肌细胞肥大

心肌细胞肥大是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变 ,许多物质可以通过膜受体偶联的G蛋白引起心肌细胞的肥大 ,G蛋白已成为心血管研究者感兴趣的课题。本文主要综述G蛋白的发现、组成与结构、G蛋白循环及与心肌细胞肥大的关系。     

血管紧张素Ⅱ受体基因敲除对跨膜钙内流的作用

目的　观察血管紧张素Ⅱ受体亚型 (AT1a)基因敲除对跨膜钙内流的影响。方法　培养AT1a基因敲除及其野生型对照小鼠的主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)和应用荧光倒置显微镜及钙荧光指示剂Fura 2 /AM动态观测VSMC的钙离子 [Ca2 ]i变化。结果　在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激下钙内流显著增加 ,AT1a 敲除组VSMC钙净增值为 ( 2 0 4± 2 2 )nmol/L、基础 [Ca2 ]i为 ( 10 8± 9)nmol/L野生型对照VSMC钙净增值为 [( 194± 19)nmol/L ,基础 [Ca2 ]i为 ( 110± 7)nmol/L](P <0 0 1) ,应用钙通道阻滞剂硝苯啶和三磷酸鸟苷 γs能明显抑制AngⅡ介导的细胞钙增加 ,但G抑制蛋白的阻断剂百日咳毒素却能明显增强AngⅡ介导的细胞钙增加。结论　AT1a基因敲除后 ,AngⅡ介导的钙内流主要通过L 型钙通道 ,并受百日咳毒素的调节。     

三磷酸肌醇刺激心肌成纤维细胞的增殖

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路在三磷酸肌醇(IP3)刺激的乳鼠心肌成纤维细胞(FBs)增殖中的作用.方法以培养的FBs为模型,用IP3激FBs内Ca2+释放,环孢素A(CsA)阻断CaN,维拉帕米(Ver)阻断FBs钙通道,检测FBs的CaN、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性,用3H-亮氨酸及3H-胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标.结果IP3刺激组FBs蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P＜0.01);CsA及Ver能明显抑制IP3介导的FBs蛋白核酸合成速率增高,与IP3刺激组相比差异显著(P＜0.01).同时发现IP3剌激组CaN、PKC活性与对照FBs相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).CsA和Ver抑制IP3介导的FBs的CaN活性增高,Ver抑制IP3介导的FBs的PKC活性增高.结论CaN在IP3刺激的FBs增殖中起重要作用,但CaN信号通路不是IP3剌激FBs增殖的唯一信号通路,其它信号通路也可能参与了IP3刺激的FBs增殖.     

支架重建血运治疗肾血管性高血压初步结果

目的评估支架重建血运治疗肾动脉狭窄所致肾血管性高血压的临床效果与近斯疗效. 方法选用Palmaz支架,对6例动脉粥样硬化、3例大动脉炎和1例纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄先行经皮腔内血管成形术,然后放置支架.术后患者均行常规抗凝治疗,定期复查血压和记录降压药物用量,并采用超声复查支架通畅状况.