基于关联规则算法的慢性乙型肝炎证型诊断量表多中心研究

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)证型诊断量表模型的建立及应用。方法收集721例慢性乙型肝炎患者的中医四诊信息,构建慢性乙型肝炎病案数据库,采用关联规则算法确定中医证候元素对证型判定的贡献度(权重),形成诊断量表;进而采用对照数据集对量表进行合理性评估。结果①慢性乙型肝炎的常见证型以肝胆湿热证(50.90%)最多,其次为肝郁脾虚证(26.07%)和肝肾阴虚证(15.12%),其他证型较少(7.91%)。②枯舌、腻苔及长脉3个证候元素对肝胆湿热证的诊断具有重要意义(贡献度大于0.9)。肌肤甲错和短脉2个证候元素对肝肾阴虚证的诊断具有重要意义(贡献度为1)。蜘蛛痣、白苔、滑脉和濡脉4个证候元素对肝郁脾虚证的诊断具有重要意义(贡献度大于0.9)。③抽样组与对照组比较,量表诊断符合率差异无统计学意义(P0.05),实习医师诊断符合率差异无统计学意义(P0.05)。量表诊断与实习医师诊断比较,抽样组、对照组及平均值符合率差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢性乙型肝炎中医证型诊断量表的准确率较高,说明其模型设计合理,效果满意;该量表的使用可能会提高实习医师的CHB中医证型诊断水平。     

中医药治疗酒精性和非酒精性脂肪肝的重要靶位——肠道

摘要根据近年来所揭示的酒精与非酒精性脂肪肝的发病机制中“肠-肝”对话的病理途径,在系统阐述脂肪肝与肠道通透性、肠源性内毒素、肠道菌群关系基础上,结合作者对中药治疗脂肪肝与对肠道作用关系的研究进展,提出以肠道为靶位的脂肪肝中医药治疗研究,不仅是中医药临床治疗实践的现代诠释,更重要的是有可能成为脂肪肝治疗的一种重要视角和策略。     

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预效应

目的 探讨中药祛湿化瘀方（茵陈、虎杖、田基黄、姜黄、生栀子）对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预作用及其量效关系。方法 采用单纯高脂饮食10周诱导的大鼠脂肪肝模型。在造模第7周起, 随机分为模型组、祛湿化瘀方高剂量组、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱对照组,灌胃给药4周。观察：（1）肝组织病理变化（HE染色、油红染色、电镜观察）;（2）肝组织甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量的变化;（3）血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及TG、总胆固醇（TC）含量的变化。结果 模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,电镜超微结构显示模型组肝细胞胞浆大量出现中小脂滴并严重积聚,肝组织TG、FFA含量分别达正常组的 3.2、3.5倍,但血清ALT、AST、TG、TC与正常组比较,差异无统计学意义。祛湿化瘀方高、低剂量组及多烯磷脂酰胆碱组的上述病理改变显著减轻, 肝组织 TG、FFA含量显著低于模型组,其TG含量均值分别为模型组的57.55%、72.32%、71.07%,FFA含量分别为模型组的48.95%、65.67%、55.57%。其中,高剂量组降低肝组织TG含量的作用显著优于低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组（P<0.05）。 结论 祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝疗效相当显著,并呈一定的量效关系。     

茵陈蒿汤干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化效应的方证病理学基础研究

目的基于清热利湿与滋养肝肾不同功效古典方剂的干预效应,探讨二甲基亚硝胺(dimethylni-trosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的方证病理学基础。方法腹腔注射DMN4周制备大鼠肝硬化模型,造模2周末取6只模型大鼠作给药前观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组、茵陈蒿汤(yinchenhao Decoc-tion,YCHD)组及一贯煎(yiguanjian,YGJ)组;各组于继续造模同时给予不同方剂的煎剂经口灌胃2周,正常大鼠与模型对照组给予同量等渗盐水,4周末处死大鼠,获取血清与肝组织样品,观测肝功能、肝组织病理学、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性;免疫印迹检测肝组织α-SMA、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板衍生生长因子(platelete-derived growth factor,PDGF)以及肝脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid bindingprotein,L-FABP)、转铁蛋白(transferrin,Tf)表达的变化。结果与模型对照组比较,YCHD组肝功能显著改善;肝组织Hyp含量与α-SMA蛋白表达显著降低(P0.05),显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,而YGJ无明显作用。肝组织TNF-α与PDGF表达在YCHD组显著减少,而YGJ组TNF-α进一步增加,PDGF无明显变化;YCHD组肝组织MDA含量与GST活性显著降低(P0.01或P0.05),GSH含量、L-FABP及Tf蛋白表达显著增加(P0.05),而YGJ组仅见GSH显著增加(P0.05)。结论茵陈蒿汤显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成;DMN大鼠肝硬化形成期的肝组织炎性病变及其过氧化损伤是茵陈蒿汤清热利湿效应的方证病理学基础。     

不同证型非酒精性脂肪性肝病患者的血清胆汁酸谱特征研究

目的：在血清胆汁酸谱层面探究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中医证型肝胆湿热证、肝郁脾虚证的物质基础。方法：182例NAFLD患者辨证分为无证可辨（36例）、肝胆湿热（92例）和肝郁脾虚（54例）3组;收集受试者各项指标及血清总胆汁酸（TBA）水平;通过液相色谱/串联质谱分析15种血清胆汁酸水平;比较NAFLD各证型间代谢相关指标及胆汁酸谱特征。结果：肝胆湿热组的TBA显著高于无证可辨组、牛磺石胆酸（TLCA）显著低于无证可辨组（P<0.05）;肝郁脾虚组的TBA、石胆酸（LCA）、甘氨石胆酸（GLCA）均显著高于无证可辨组（P<0.05,P<0.01）;肝郁脾虚组的甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA）显著高于肝胆湿热组（P<0.05）。结论：肝郁脾虚证的NAFLD患者表现出相对更加紊乱的血清胆汁酸代谢异常,血清胆汁酸的代谢紊乱是NAFLD不同证型的物质基础之一。     

第十五届全国中西医结合肝病学术会议纪要

第十五届全国中西医结合肝病学术会议于2006年8月25—27日在天津市召开。本次大会由中国中西医结合学会第七届肝病专业委员会主办,天津中医药大学第一附属医院、天津市中西医结合学会、上海中医药大学肝病研究所承办。与会代表200余人,共收到论文195篇,大会专题报告10篇,大会交流15篇,壁报交流50余篇。内容包括病毒性肝炎、免疫性肝病、代谢性肝病、肝纤维化、肝硬化与肝癌等中西医结合研究,反映了近期我国中西医结合肝病临床与基础研究的新进展。     

益气养阴诱导SMMC-7721肝癌细胞分化作用与意义

目的：探讨中医常用扶正代表药物及其配伍诱导肝癌细胞分化的作用与意义,为临床应用提供基础。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气药黄芪、白术,温阳药附子、肉桂,补肾药虫草菌丝、仙灵脾,养阴药麦冬、北沙参,分别煎成汤液,观察灌胃给药后大鼠含药血清对SMMC-7721人肝癌细胞增殖、细胞形态、凋亡,AFP与A1b分泌量,细胞内cAMP含量以及p53、P21^ras基因蛋白表达的影响。结果：养阴药可显著抑制细胞增殖,余三组均无作用;养阴药分别与其他三组药配伍后均可抑制细胞增殖,但只有益气养阴的作用显著强于养阴药;在降低细胞核浆比与AFP,提高Alb、细胞内cAMP含量与p53蛋白、抑制p21^ras蛋白表迭等与其抑制增殖的结果基本一致;以提高细胞内cAMP含量的作用最突出,与对照组相比,养阴药提高44．5％,益气药下降24．3％,而益气养阴组较养阴药提高60．3％,较维甲酸提高20．8％。结论：养阴药北沙参、麦门冬可显著抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞分化;益气药黄芪、白术对养阴药这一作用有显著放大效应,而提高细胞内cAMP含量是其主要作用环节。     

扶正化瘀胶囊对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠的影响

目的:探讨扶正化瘀胶囊对高反式脂肪酸高糖饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗作用.方法 :采用40只SPF级雄性C57/B6小鼠随机分成4组,分别为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊组、扶正化瘀胶囊组,每组10只,除正常组10只外,余30只用高脂高糖饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型24周.在造模第25周起,4组分别...     

检验医学在中医药传承发展中的作用与展望

正谢小兵:中医药是中国五千年历史文明的象征,是我国特有的、与人文充分融合的医学科学。中医药的传承与发展是实现民族文化伟大复兴的重要载体,对我国医药行业的发展有着不可替代的深远意义。随着现代医学的发展和普及,中医药传承与发展受到了极大的影响和冲击,中医药理论、中医医疗模式、中医药秘方及相关成果、中医药人才等面临严重挑战,特别是目前的中医药教育模式、科研模式、医疗模式、宏观管理等关键因素存在诸多矛盾和问题。     

肝窦内皮细胞损伤和表型改变在大鼠肝硬化门脉高压发生中的作用

目的：探讨肝窦内皮细胞（SECs）损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。方法：采用二甲基亚硝胺（DMN）4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型,分别于造模后1d、2d、3d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察;肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力（Ppv）;透射电镜观察肝组织超微结构;免疫组化观察肝窦壁CD44和Ⅷ因子相关抗原（vWF）表达;Northernblot检测肝组织内皮素-1（ET-1）mRNA和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达;Westernblot检测肝组织eNOS表达;放射免疫法测定血清透明质酸（HA）和肝组织ET-1含量。结果：DMN造模1d后CD44染色明显弱于正常对照组（P<0.05）,SECs窗孔减少,血清HA含量显著高于正常对照组(P<0.05);DMN造模2d后vWF阳性染色明显强于正常对照组(P<0.05);DMN大鼠的Ppv与肝窦壁vWF表达量和血清HA含量呈显著正相关(P<0.05);造模2d和3d时ET-1mRNA表达强于正常对照组,ET-1含量轻度高于正常对照组;造模1d、2d和3d时eNOSmRNA表达强于正常对照组,而eNOS一直呈低水平状态。结论：SECs损伤和表型改变是DMN大鼠肝硬化门脉高压形成的病理基础之一;ET-1和NO产生的平衡失调,使肝内血流阻力增加,在门脉高压形成过程中起重要作用。