皮肤肥大细胞瘤3例报告

皮肤肥大细胞瘤临床少见，作者近几月来连续见到３例，现报告如下。患儿为２男１女，四川籍。年龄６～１０月，均于生后２月前后发病。皮疹初为小丘疹，渐增大至斑块。否认家族史。２例在左侧胸部，１例在左膝关节内侧，皮疹为单个、２至５分币大小，稍隆起的淡棕褐色或淡...     

The changes of blood lipids, Na~ -K~ -ATPase and viscoelastic parameters of whole blood in different stages of experimental atherosclerosis in rabbits

Atherosclerosis(AS)resultsfrommanyfactors.TheroleOfrepeatedinjuriesordysfunctionofthevascularendotheliumisconsideredasamajorfactorintheinitiationandprogreSsionofathemecleroticplaqUes.Theimportantinjuriousagentsarehyperlipidethea,hemodroahacalforcesIvariouschethecalpreparations,etC.TherelationshipofblabsviseoelasticitywithAShasneverbeenstudied.Theaimofthisstudyistoassesstheroleplayedbybindlipids,erythrocyticNa -K -A~eactivityandviscoelasticprmetersofwholebloodinthepredictionofthepathologic…     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响及意义.方法通过电镜观察大鼠肝脏的超微结构,以不同剂量PNS分别对肝纤维化大鼠进行预防和治疗.结果肝纤维化大鼠可出现肝细胞胞浆内肿胀空泡和脂滴、微绒毛稀少、窦内皮细胞肥胖、细胞器增多、Disse间隙内胶原纤维增生等超微结构改变.PNS可减轻大鼠肝纤维化模型肝细胞内脂滴形成、内质网增生、线粒体肿胀及间质胶原增生.结论无论治疗和预防组,PNS均可有效减轻肝纤维化大鼠肝脏超微结构的损伤.     

脊髓亚急性联合变性临床及病理特点分析

目的分析脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord, SCD)的临床、周围神经病理特点.方法收集38例临床确诊SCD患者的临床资料.34例行血清维生素B12及叶酸含量的测定,15例患者测血清同型半胱氨酸.4例患者行腓肠神经光、电镜观察.结果 25例血清维生素B12低于正常范围,7例叶酸含量低于正常,6例血清同型半胱氨酸高于正常.4例周围神经均有不同程度脱髓鞘和轴索变性改变.结论 SCD确诊依赖于临床及实验室检查,周围神经病理提示周围神经可出现脱髓鞘改变.     

前列腺素及消炎痛对周围神经再生的影响

本研究以兔坐骨神经挤压损伤为模型,通过光、电镜观察以及对前列腺素(PG)F_(2a)的放免测定,并结合乳兔背根神经节细胞体外培养等方法来研究PG对周围神经损伤后再生的影响及其合成抑制剂消炎痛的作用。放免测定结果显示,挤压伤后发生华勒氏变性的坐骨神经,PGF_(2a)含量随伤后时间延长呈梯度升高,而注射消炎痛的动物,PGF_(2a)则不升高或者降低。形态学观察结果显示,穿过神经挤压区再生的有髓神经纤维数目、直径、面积等,注射消炎痛的动物均大于注射生理盐水对照的动物。背根神经节分离细胞培养结果显示,在培养基中加入PGF_(2a),培养的神经细胞体积小,突起再生的数目少,RNA含量低;相反,在培养基中加入PG合成抑制剂消炎痛,培养神经细胞钵积大,突起再生的数目多,RNA含量高。同时扫描电镜观察到,各组培养神经细胞有不同的表面形态改变。 以上实验结果表明:(1)周围神经挤压损伤后华勒氏变性过程中产生了过量PG,抑制神经纤维的再生。(2)PG合成抑制剂消炎痛因能阻止神经损伤后PG的产生,故具有促进神经再生的作用。 文中讨论了神经损伤后过量PG产生的原因以及本实验结果的意义等问题。作者考虑:(1)周围神经损伤后,过量PG的产生为其修复和功能恢复缓慢的重要原因;(2)本实验研究在神经营养因素之外,找到一促进神经损     

水通道蛋白AQP_4在中枢神经系统和脑水肿

一般认为水的跨膜转运有两种方式：一是弥散通过脂质双分子层；二是细胞膜存在选择性通透水的通道蛋白。自1991年Agre等克隆了大鼠的cDNA后，并于次年成功地转染非洲蟾卵母细胞显示了其选择性水通透的功能，即第一个水通道蛋白被克隆，经人类基因委员会命名为aquaporin(AQP1)，迄今已发现有10种水通道(AQP0-AQP9)。AQP广     

脊神经节微血管内皮细胞阴离子微区的分布特点、生物学特性及损伤的影响

目的：探讨省神经节（DRG）血一神经屏障微血管内皮细胞阴离子微区（AMD）的分布特点、生物学特性以及与损伤后血管通透性增加的关系。方法：健康家兔42只，分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组。采用阳离子肢体金（CCG）探针和系列酶消化包埋后标记法观测。结果：1、DRG血管内皮细胞上存在着阴离子分布的极化区；2、涎酸葡萄糖合物为DRG血管内皮细胞阴离子微区分子的主要成分。结论：DRG血管内皮细胞对血浆中蛋白仍具有阴离子通透性屏障作用。DRG微血管内皮细胞阴离子屏障的损伤将导致微血管通透性的显著增加。     

不同年龄大鼠大脑中动脉弹性纤维的变化

目的：观察不同年龄大鼠大脑中动脉弹性纤维的变化。方法：运用光镜，电镜和图像分析仪对不同年龄的大鼠大脑中动脉弹性纤维作了系统研究。结果：随着年龄增加，内弹性膜折叠的幅度和数量均减小，弹性纤维含量显著减少（P＜0．01），胶原纤维与弹性纤维的比值显著增加（P＜0．01），24月龄以上组内弹性膜变薄，不均质，内皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过，内弹性膜内出现脂质，并有分层，断裂现象，结论：弹性纤维的变化皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过，内弹性膜内出现脂质，并有分层，断裂现象。结论：弹性纤维的变化可能与年后易发生脑血管疾病有关。     

高压氧对缺血缺氧性脑损伤幼鼠海马超微结构及主动回避反应的影响

目的 观察高压氧治疗对新生大鼠缺血缺氧损伤后脑超微结构和在青春期对主动回避反应的影响.方法 出生7 d的Wistar大鼠制作缺血缺氧性脑损伤模型,采用随机数字表法分为高压氧治疗组和未治疗组,并设正常对照组,采用穿梭箱主动回避行为模型进行主动回避反应(AAR)及被动回避反应(PAR)测试,并观察各组幼鼠海马超微结构.结果 高压氧治疗1次后24 h的幼鼠脑重量较缺血缺氧后不治疗组脑重明显轻.缺氧缺血后海马超微结构变化明显,经高压氧治疗后,海马神经元和突触无明显异常.高压氧治疗组无论是主动回避反应还是被动回避反应均比未治疗组成功率高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤,有利于受损幼鼠认知能力的恢复.     

脑肿瘤PCNA,FN表达和超微结相关性研究

目的：了解脑肿瘤细胞增殖活性、纤维妆蛋白表达及脑瘤微血管病变的相互关系及意义。方法：免疫组化观察ＰＣＮＡ标记率、ＦＮ表达情况，电镜脑肿瘤微血管病变。结果：ＰＣＮＡ在髓母细胞瘤标记率最高，其次为胶质瘤Ⅳ、Ⅲ级，恶怀脑膜瘤，Ⅰ、Ⅱ级标记率低，良性脑膜瘤为０。ＦＮ在各肿瘤表达不一。胶同血管超微结构改变明显，结论：肿瘤细胞增殖活性（ＰＣＮＡ）与ＦＮ表达。微血管病变同步相关，能反应肿瘤细胞分化，组织学分组和