钾离子外流在小鼠精子获能中作用

目的观察钾离子外流在小鼠精子体外获能的作用及机制。方法以金霉素（chlortetracycline，CTC）荧光染色后涂片观察小鼠精子体外获能率，进一步应用膜片钳技术在小鼠生精细胞膜上记录延迟整流钾离子电流（IDRK）。结果终浓度为50nmol／L的钾离子通道载体缬氨霉素处理小鼠精子，其B型精子发生率（％）与对照组相比显著增加（n=10，P〈0．05）；50nmol／L缬氨霉素显著增大小鼠粗线期精母细胞延迟整流钾离子电流，上调其Ⅰ-Ⅴ曲线。结论缬氨霉素通过激活延迟整流钾通道，增加胞内钾离子的外流，促发小鼠精子体外获能。关键词：精子细胞：体外获能：延迟整流钾通道：缬氧雹素     

哺乳动物及人精子的Ca~(2+)通道与顶体反应

在精子生理活动中 ,Ca2 +通道起重要作用。近年来 ,随着荧光探针 ,分子生物学以及电生理技术的飞速发展 ,人们更明确地认识到 Ca2 +通道的重要性 ,特别是在顶体反应中的作用 ,并对其功能性亚单位有了一定的了解。在参与精子顶体反应的众多 Ca2 +通道中 ,电压依赖性 Ca2 +通道倍受重视。同时 ,这些研究资料也可能为男性不育的治疗和避孕提供新的思路     

公共卫生创新型人才培养的改革与实践

改革开放以来 ,我国的社会经济、人民生活水平得到了极大的提高 ,全民的健康意识逐步增强。但高速的经济发展所带来的环境污染也日益危害着人民的健康 ,公共卫生与疾病预防和控制工作日显重要。为适应时代发展的需要 ,改变传统的教育观念和教育模式 ,培养和造就具有创新意识和创新能力、高素质的公共卫生专业人才已迫在眉睫 ,而人才培养的根本在于教育。只有创新教育 ,才能培养创新型人才。1　创新教育在教学改革中的地位和作用江总书记曾经指出 :要迎接科学技术突飞猛进和知识经济迅速兴起的挑战 ,最主要的是坚持创新 ,创新是一个民族进步…     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的:探讨:①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2+通道阻滞剂(CCB,氟桂利嗪)对此的干预效应及机制.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度(NCV)和足趾间距,并与对照组比较.结果:①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量(FⅠ)和氟桂利嗪高剂量(FⅡ)组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组(P<0.01);其中生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组(P<0.05/P<0.01).②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为:生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组(P<0.01),FⅡ组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组(P<0.01);FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义(P>0.05).结论:周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB(氟桂利嗪)可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2+内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关.     

尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的：：探讨尼莫地平对缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡和细胞色素 C 蛋白(cytochrome C, Cytc)表达的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h 制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6 h、12 h、24 h 用 TUNEL 法检测大脑皮层细胞凋亡、Western blot 检测大脑皮层 Cytc 蛋白的表达。结果：TUNEL 法和 Western blot 结果显示：(1)尼莫地平组各时间点神经细胞凋亡较模型组明显减少(P <0.01);(2)模型组 Cytc 蛋白各时间点表达较假手术组有显著性差异(P <0.01、P <0.05);(3)尼莫地平组各时间点较模型组有显著性差异(P <0.01)。结论：尼莫地平对脑缺血再灌注损伤保护机制与抑制 Cytc 蛋白表达有关。     

P－2复合材料烟滤嘴对纸烟苯并（α）芘量和焦油毒性的作用观察

观察和比较Ｐ－２复合材料与市售普通烟滤嘴、活性炭烟滤嘴的效率和作用特性。结果显示：苯并（α）芘含量的降低率，市售普通（三醋酸丝束）滤嘴为４０％，活性炭滤嘴为７７％，新研制的Ｐ－２复合材料则达８７％；ＣＳＣ小鼠急性毒性ＬＤ５０值依次为６０２、１８９６、２２９８ｍｇ／ｋｇ，ｐ－２复合材料可降低纸烟焦油毒性近４倍；吸烟者品尝试验表明Ｐ－２复合材料对烟味影响较小，和普通滤嘴相近。     

巯甲丙脯酸的血管刺激与溶血试验

巯申丙脯酸（captopril）是一种有效血管紧张素转换酶抑制剂，其为高血压、充血性心力衰竭的有效治疗药物．巯甲丙脯酸化学名为3-巯基-2-D-甲基丙酸基-L-脯氨酸，药理研究表明，它是血管紧张素转换酶（ACE）的特异性抑制剂，它能抑制血管紧张素Ⅰ（ATI）转换成血管紧张素Ⅱ．同时还能增强接激肽（BK）的降压活性，从而达到降压目的。巯甲丙脯酸混悬液小鼠口服LD50为5．46±0.94g／kg，巯甲丙脯酸小鼠静脉注射LD50为1．12±0．10g／kg．上述资料表明其毒性低，使用安全[1]。目前临床上一般用片剂，但考虑到恶性高血压及充血性心力衰竭…     

神经节苷脂对大鼠脑缺血/再灌注后一氧化氮合酶的影响及机制

目的观察单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血/再灌注后一氧化氮合酶(NOS,包括cNOS和iNOS)的影响并探讨其机制。方法采用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,分别在缺血后即刻和缺血后12 h腹腔注射GM-1,观察GM-1不同时点给药对脑缺血后24 h脑梗死体积、NOS以及NO的作用,并选取诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)作为阳性对照,同样分两个时间点腹腔注射给予AG,比较AG和GM-1两药对脑缺血后24 h NOS和NO的影响。结果①与生理盐水对照组相比,脑缺血后即刻予GM-1处理可有效地缩小脑梗死体积,抑制iNOS和NO的升高,而缺血后12 h GM-1处理则均无变化;AG组在两个时间点给药都可抑制iNOS和NO的升高。②两种药对cNOS都无明显作用。结论GM-1对缺血侧脑中iNOS的抑制作用受起始给药时间影响,这可能是因为GM-1通过减少脑梗死体积、减轻脑损伤而间接影响了iNOS的升高,当延迟给药时,GM-1抗损伤能力下降,进而对iNOS的间接抑制作用降低。     

华东地区ALOX5AP基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因多态性位点与中国华东地区汉族人群缺血性脑卒中的相关性.方法 本研究共纳入658例缺血性脑卒中患者,704例健康者做对照研究,并进一步将病例组进行TOAST分型,采用Taqman探针技术检测基因多态性.运用统计软件进行基因型、等位基因等关联分析,以及基因多态性与缺血性脑卒中及其亚型之间患病风险的独立相关性分析.结果 rs17222919位点突变与华东地区缺血性脑卒中的发生成正相关.rs17222919 TG型能显著升高缺血性脑卒中的发病风险(OR=1.34,95%CI=1.02～1.75),尤其与小动脉闭塞型(SAO)脑卒中发病密切相关(OR=1.40,95%CI=1.02～1.93).TG和TG/GG型能显著增加女性脑卒中的发病风险,并经传统危险因素高血压分层后,同样能够显著增加高血压人群患脑卒中风险.而rs9579646位点经过性别分层后,AG和AG/GG型能降低男性缺血性脑卒中的发病风险,并且按照传统危险因素分层后,AG型能降低非高血压人群脑卒中的发病风险.结论 ALOX5AP多态性与中国华东地区汉族人群缺血性脑卒中患者密切相关,提示该基因多态性可能参与了中国华东地区汉族人群缺血性脑卒中的发生.