TEA敏感型钾电流在gp120引起的海马神经元损伤中的作用

目的:探讨gp120对TEA敏感型钾电流的作用以及该电流在gp120引起神经元损伤中的作用。方法 :分离怀孕18d SD大鼠胎鼠的海马神经元作为实验对象,分为对照组和gp120处理组,利用全细胞膜片钳的方法记录外向延迟钾电流的变化,通过MTT和TUNEL的方法分别观察gp120处理后神经元的活力和凋亡情况。Western blot观察Kv2.1钾通道的蛋白表达变化以及在TEA敏感型钾电流中的贡献度。结果:gp120能引起外向钾电流明显增大,具有浓度依赖性,其中TEA敏感型成分参与了外向钾电流的增大。此外,MTT和TUNEL实验发现,gp120能引起神经元活力的下降和凋亡,而钾通道抑制剂TEA能缓解由gp120引起的细胞损伤。进一步实验表明,gp120可上调TEA敏感型成分中Kv2.1钾通道的表达,且其特异性抑制剂Gx TX-1E能显著抑制神经元中TEA敏感型钾电流成分。结论:TEA敏感型钾电流参与了gp120引起的神经元损伤过程,其重要组成成分Kv2.1通道蛋白上调,提示该通道蛋白可能参与了gp120引起的细胞损伤。     

体外培养皮层神经元缺糖氧后氧化-抗氧化状态的变化

目的:观察皮层神经元缺糖氧复氧后氧化-抗氧化分子的变化,并探讨其对凋亡的影响.方法:建立体外培养皮层神经元缺糖氧复氧损伤模型,实验分为正常对照组,缺糖氧复氧不同时间组(3、6、12及24 h组),检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性;观察神经元谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性变化:Hochest33258核染色观察皮层神经元凋亡情况.结果:与正常对照组相比,缺糖氧复氧后神经元LDH释放量及NO含量明显增多、GPx活性持续下降(P<0.05);于缺糖氧复氧3 h及6 h时,NOS活性增高、GSH含量减少(P<0.05),而于24 h时二者变化无显著差异(P>0.05);神经元于缺糖氧复氧3 h时出现凋亡,且随复氧时间的延长,凋亡持续增多(P<0.05).结论:随着缺糖氧复氧时间的持续,氧化及抗氧化平衡的破坏,可能是致体外培养皮层神经元凋亡的原因之一.     

东亚钳蝎毒素多肽纯化组份BmK AS-1对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠通道电流的作用

目的 研究国产东亚钳蝎（ｂｕｔｈｕｓ ｍａｒｔｅｎｓｉ Ｋａｒｓｃｈ,ＢｍＫ）毒素多肽的纯化单体组分ＢｍＫ ＡＳ－１对大鼠奶神经节（ＤＲＧ）神经元河豚素不敏感（ＴＴＸ－Ｒ）钠电流的作用。方法 采用膜片箝全细胞记录方法,观察ＢｍＫ ＡＳ－１对单个ＤＲＧ细胞ＴＴＸ－Ｒ钠电流幅值的影响。结果 ＢｍＫ ＡＳ－１剂量依赖地抑制ＴＴＸ－Ｒ钠电流,且高剂量（１０μｇ／ｍｌ）ＢｍＫ ＡＳ－１几乎完全抑制ＴＴＸ－Ｒ     

华东地区缺血性与出血性脑卒中危险因素对比研究

目的 探讨各种危险因素与华东地区脑卒中发病风险的关系,并对缺血性脑卒中与出血性脑卒中的危险因素进行对比,为脑卒中的个体化预防提供科学依据.方法 收集华东地区脑卒中病例692例,其中缺血性脑卒中540例,出血性脑卒中152例.对两种脑卒中类型的多种危险因素进行描述性对比分析研究.结果 与出血性脑卒中比较,缺血性脑卒中更密切相关的危险因素依次是脑卒中家族史、肥胖、颈总动脉斑块、房颤病史、高纤维蛋白原、短暂性脑缺血发作史、颈内动脉斑块、冠心病史、低高密度脂蛋白、年龄增大、糖尿病史、性别(男);仅血白细胞升高、高血压病史和高血压家族史与出血性脑卒中有更显著的相关性.结论 对于华东地区来说,高血压和脉压增大是脑卒中最突出的危险因素,其次为高胆固醇血症.缺血性脑卒中和出血性脑卒中的危险因素并不完全一致.