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91.
背景与目的 低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 2α,HIF2α)活性增高常见于肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)的进展过程.HIF2α在ccRCC中的功能和作用机制仍不清楚.本研究阐释了连结桥粒斑珠蛋白(junction plakog...  相似文献   
92.
93.
目的对EORTC QLQ-C30(QLQ-C30)进行计量心理学考核,以考核该量表是否适合于鼻咽癌患者生存质量的评价。方法收集中山大学肿瘤医院的391名鼻咽癌患者的QLQ-C30和人口学资料,采用信度效度理论考核量表的信度、效度、区分度及项目反应理论考核条目的项目功能差异(DIF)。结果除躯体功能和认知功能外,各个领域的Cronbach′s α系数均大于0.7。除认知功能和疲倦外,各个领域的分半系数均大于0.7。所有领域的重测系数都大于0.7。因子分析的结果显示实际的数据跟理论模型一致。不同放疗阶段的患者在大部分领域得分的差别具有统计学意义。项目反应理论结果显示条目在性别、年龄分组上没有一致性DIF和非一致性DIF。结论QLQ-C30是一个具有良好的信度、效度、区分度和计量心理学特征的癌症量表,操作性强,可用于鼻咽癌患者的生存质量评价。  相似文献   
94.
背景:KLF4基因在细胞分化过程中有重要作用。 目的:构建KLF4基因慢病毒过表达载体。 方法:聚合酶链反应扩增(PCR)目的基因KLF4后插入慢病毒表达载体pCDH中,构建重组载体pCDH-KLF4。通过PCR、双酶切和DNA测序方法对其鉴定,共同转染293NT细胞包装病毒,荧光显微镜观察报告基因的表达情况,收集病毒上清,测定病毒的滴度。将重组的慢病毒感染5637细胞,RT-PCR检测KLF4 mRNA的表达。 结果与结论:重组慢病毒表达载体质粒经限制性酶切和DNA测序分析证实重组慢病毒载体pCDH-KLF4的插入序列完全正确,重组慢病毒载体感染5637细胞后,细胞内KLF4 mRNA高表达。结果证实,实验成功构建KLF4基因慢病毒过表达载体。  相似文献   
95.
子宫内膜癌、子宫颈癌是女性常见恶性肿瘤,发病率较高.近年来,妇科肿瘤患者有明显上升的趋势,子宫内膜癌、宫颈癌的治疗,目前以手术、放疗、化疗为主要治疗手段,手术仅适用于早期的妇科肿瘤患者,对于大多数中、晚期的妇科肿瘤患者,放、化疗应该是最主要的治疗措施.  相似文献   
96.
目的 探讨局部晚期为主直肠癌单纯放化疗疗效与预后因素分析。方法 回顾分析2003—2010年收治的47例放化疗为主的局部晚期直肠癌患者资料,其中3例单纯放疗。Kaplan-Meier法计算OS、PFS、DMFS并Logrank检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果 全组3、5年OS率分别为53%和33%,PFS率分别为37%和31%。局部进展15例(32%),PFS期1~60个月(中位数14个月);远处转移23例(49%),DMFS期2~60个月(中位数17个月)。中剂量和高剂量放疗的3、5年局部进展率分别为54%和11%、57%和11%(P=0.004)。放化疗后pCR 9例(19%),其3、5年OS和PFS均8例。单因素分析显示肿瘤距肛门距离(P=0.026)和是否cCR (P=0.000)均是影响预后因素,但多因素分析仅cCR是影响生存的因素(HR=12.24,95%CI=1.64~91.29,P=0.015)。结论 因各种原因放弃手术治疗或未能行手术切除的局部晚期直肠癌,放化疗或单纯放疗是一种安全有效方法。高剂量放疗可提高直肠癌LC率,放化疗的获得CR预示良好的预后。  相似文献   
97.
目的 建立初治转移鼻咽癌疗后预后评分模型,探讨其分层治疗的可行性。 方法 2002—2010年共263例符合入组条件的初治鼻咽癌转移患者纳入研究。原发灶主要包括常规放疗、3DCRT、IMRT等,照射范围包括鼻咽病灶+颈部淋巴引流区。骨转移病灶的处理主要是常规外放疗,肝、肺等主要选择手术切除、放疗及射频消融处理等。大部分患者一线治疗均采用以顺铂为基础的联合化疗方案。将患者一般特点、肿瘤状态以及治疗相关因素等纳入多因素分析,根据预后因素n值(其中HR=en)建立预后模型。 结果 影响患者OS因素包括KPS≤70(P=0.00)、联合器官转移(P=0.00)、合并肝转移(P=0.00)、转移数目≥2个(P=0.00)、LDH>245 IU/I (P=0.00)、化疗周期数1~3个(P=0.00)、转移灶疗效为SD或PD (P=0.00)、原发灶未接受放疗(P=0.01)。根据患者预后评分分为低危组(0~1.5分)、中危组(2.0~6.5分)、高危组(≥7.0分),5年OS率分别为59.0%、25.1%、0(P=0.00)。 结论 基于患者KPS、血清LDH水平及联合脏器转移、合并肝转移、转移数目建立的预后评分模型能有效预测患者生存,积极的治疗方式包括≥4个周期化疗和原发灶放疗等能提高低、中危组患者生存时间;而对高危组患者原发灶放疗不能带来生存获益,以姑息性化疗为主。  相似文献   
98.
目的 探讨3~4周期新辅助化疗(NACT)对N2-N3期鼻咽癌预后的影响。方法 回顾分析2007-2010年间915例T1-4N2-3M0期鼻咽癌患者资料。以行3~4周期NACT者为观察组(NACT≥3组),行2周期NACT (NACT=2组)和未行NACT (NACT=0组,即同期放化疗组)作为对照组。按1:2:1比例以年龄、N分期、病理类型、NACT方案配对后,NACT≥3组、NACT=2组、NACT=0组分别有179、358、179例纳入生存分析。Kaplan-Meier法计算OS、DFS、RFS、DMFS,Logrank法检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果 NACT≥3组、NACT=2组、NACT=0组5年OS分别为89.4%、81.6%、73.7%(P=0.000),5年DFS分别为83.2%、69.8%、64.2%(P=0.000),5年RFS分别为86.0%、76.0%、69.3%(P=0.001),5年DMFS分别为86.6%、76.0%、68.3%(P=0.000)。3~4周期NACT是N2-N3期鼻咽癌OS、DFS、RFS、DMFS的保护因素(P=0.000、0.001、0.001、0.000)。结论 3~4周期NACT能显著改善N2-N3期鼻咽癌预后。  相似文献   
99.
目的 探讨AJCC-TRG分级联合ypTN分期评估局部进展期直肠癌(LARC)新辅助放化疗后的预后,并筛查预后最差的亚组人群。方法 2004—2012年间中山大学肿瘤防治中心收治LARC 263例,男176例,女87例,中位年龄55岁。所有患者接受术前新辅助放化疗,并于放疗结束后6~8周施行全直肠系膜切除术。根据第7版AJCC-TRG分级标准及ypTNM分期标准对术后组织标本重新评价。生存分析评价不同肿瘤退缩分级(TRG)联合ypTN对各项生存指标的预测情况。Kaplan-Meier法计算OS、DFS、LRFS及DMFS,Logrank法检验和单因素预后分析。结果 中位随访时间为60.1个月,全组5年OS、DFS、LRFS和DMFS分别为80.0%、75.0%、97.0%和81.0%。不同ypT/TRG、ypN/TRG组合间的OS、DFS及DMFS差异均有统计学意义(P均<0.05)。ypT3—T4/TRG 2—3、ypN1—N2/TRG 2—3亚组预后最差,5年OS,DFS和DMFS分别为66.9%、56.0%,52.2%、41.4%和60.9%、46.0%。结论 AJCC-TRG联合ypTN分期能更准确评估LARC预后,筛查出高危远处转移预后最差亚组人群,对指导LARC个体化术后辅助治疗具有重要临床意义。  相似文献   
100.
目的 体外观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂Panobinostat对前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3的X线放射增敏效应,并初步探讨其作用机制.方法 用四甲基偶氮哇监染色法确定Panobinostat对两种细胞的20%药物抑制浓度(IC20),并将其用于3种实验研究中.用6 MV X线单次照射2、4、6、8Gy用于放射增敏实验,单次2 Gy用于蛋白印记法和流式细胞仪法实验.用成克隆分析法进行放射增敏实验,求出用多靶单击模型拟合后的放射增敏比.用蛋白印记法检测两组照射前后γH2AX表达水平,流式细胞仪法检测细胞照射前后细胞周期分布.结果 LNCaP、PC-3细胞的IC20分别为2.5、10.0μmol/L.IC20的Panobinostat扣除毒性效应后的放射增敏比LNCaP细胞为1.37(D0值比)或1.11(Dq值比),PC-3细胞为1.78(D0值比)或1.17(D0值比).两种细胞单纯照射后γH2AX表达水平逐渐减少,72 h时明显下降;IC20的Panobinostat处理24 h后即有少量γH2AX表达,联合照射后表达水平较单纯照射相应时间点高,且无明显减少趋势.单纯2 Gy照射后6~12 h细胞有明显的G2+M期阻滞,IC20的Panobinostat处理24 h后即有明显G2+M期阻滞,联合照射后细胞周期分布改变不明显.结论 Panobinostat对前列腺细胞系LNCaP、PC-3具有放射增敏作用,其作用可能与Panobinostat增加DNA双链断裂和抑制修复、改变细胞周期分布有关.
Abstract:
Objective To study the radiosensitization of histone deaeetylases inhibitor(HDACI) panobinistat in prostate cancer cells in vitro,as well as the possible mechanisms.Methods IC20 of two prostate cancer cell lines(LNCaP and PC-3)was determined using MTI assay.Cells received a single dose irradiation of 0,2,4,6,or 8 Gy using 6 MV X-ray for radiosensitivity experiment,but only 2 Gy for western blot and flow cytometry.Radiosensitization of panobinostat was investigated with clonogenic assay,and sensitizing enhancement ratio(SER)was calculated with single-hit multi-target model.Western blot was used to compare γH2AX expression.Flowcytomctry was used to detect the cell cycle distribution.Results IC20 of LNCaP and PC-3 was 2.5 and 10.0 μmol/L,respectively.SER of panobinostat at IC20 was 1.37(D0 ratio)and 1.11(Dq ratio)for LNCaP cells,and 1.78(D0 ratio)and 1.17(Dq ratio)for PC-3 cells.Expression of γH2AX gradually decreased in the 2 Gy irradiation-alone cells standing for the DSB repair,while γH2AX expression was persistent in the combination group.Irradiation triggered a G2/M arrest 6-12 hours after irradiation in LNCaP and PC-3 cells.G2/M arrest was observed when cells were treated with panobinostat for 24 hours,however,no significant change concerning cell cycle distribution was showed when cells received further irradiation.Conclusions Panobinostat Call radiosensitize prostate cancer cells,which may be related with increased DNA DSB,inhibition of DSB repair and attenuation of cell cycle modulation after irradiation.  相似文献   
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