紫外线照射充氧自血回输治疗血粘血症

采用紫外线照射充氧自血回输法（ＵＢＩ）治疗１２０例高粘血症，同时用常规药物（丹参，低分子右旋糖酐，７０６代血浆）疗法治疗１１８例高粘血症患者对照。结果显示：治疗组治疗前后血液流变学各项指标均有显著性差异（Ｐ〈０．０５）或非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）；有效率９１．７５％，与对照组比较有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。表明ＵＢＩ为治疗高粘血症的有效新途径。     

甘露醇对早期脑出血患者治疗后颅内血肿变化的影响

目的 观察早期高血压性脑出血患者甘露醇治疗前后颅内血肿的大小,经颅多普勒血流动力学参数,以及血浆内皮素-1水平的变化,对如何正确使用甘露醇作初步探讨.方法 160例高血压性脑出血患者随机分为甘露醇治疗组和非甘露醇治疗组,头颅CT测定血肿大小、TCD测定大脑中动脉平均血流速度(blood flow mean velocity, Vm)及脉动指数(pulse index, PI),使用放免法测定血浆内皮素-1水平,对实验前后上述参数的变化进行统计学分析.结果 治疗前2组患者血肿大小、Vm和PI值以及血浆内皮素-1水平比较,P>0.05,差异无统计学意义;而治疗后甘露醇治疗组血肿大小、Vm值及PI值分别较该组患者治疗前增加、减小、增加;非甘露醇治疗组上述值则分别较治疗前减小、增加、减小,治疗前后比较,P均<0.05,差异有统计学意义.结论 血浆内皮素-1水平对判断高血压性脑出血患者的预后有一定的参考意义,早期发病的少量高血压脑出血患者慎用甘露醇脱水治疗,以免血肿扩大,TCD血流动力学参数对脱水治疗有指导意义.     

局部亚低温对蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 40例SAH患者随机分为亚低温治疗组和对照组各20例.经颅多普勒(TCD)分别在48h和第3、7、10、14天动态检测大脑中动脉的平均血流速度(VMCA)及脉动指数(PI).结果 亚低温组的CVS发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.01).第7、10及14天时亚低温组VMCA较对照组明显降低(P<0.05),第10及14天2组间PI值相比,亚低温组较对照组减小,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温治疗可以减少蛛网膜下腔出血患者CVS发生率,缩短CVS持续时间,防治CVS.     

45例住院患者谵妄状态的常见病因分析

目的 研究住院患者出现谵妄状态的原因.方法 收集研究期间的发生谵妄住院患者的临床资料,并进行调查及随访.结果 45例发生谵妄,住院患者谵妄发生率为1.38%,平均年龄(62.5±3.1)岁,谵妄持续时间(5±2)d,统计危险因素出现频率,显示65岁以上、脑部病变、肺部感染、电解质紊乱、手术后的出现频率居前5位.结论 高龄、脑部病变、肺部感染、电解质紊乱、手术后、肾功能不全是住院患者出现谵妄状态的常见原因.     

慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图分析

【目的】探讨慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图特点。【方法】对诊断为慢性正己烷中毒性周围神经病的26例患者的临床与肌电图进行分析。【结果】病程9.5±1.3个月。主要表现为肢体感觉异常、无力.下肢明显,肢端出现不同程度的感觉、运动、自主神经功能障碍。肌电图示神经源性损害,趾短伸肌异常率最高,正中和腓总神经运动传导速度减慢最常见。给予维生素B族及能量合剂等综合治疗后,1年后随访,除1例仍有肌萎缩外,余25例患者完全康复。【结论】周围神经病是慢性正己烷中毒的主要临床表现,肌电图有重要的辅助诊断价值,预后较好。     

热休克蛋白抑制过氧化氢所致C2C12细胞凋亡的机制

目的：探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2C12细胞凋亡的分子机制。方法：采用热休克对体外培养的C2C12细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达;Hoechst33258染色观察过氧化氢（H2O2）所致的C2C12细胞凋亡;凋亡蛋白酶活性检测试剂盒和Western-blotting检测凋亡蛋白酶-3,8,9的活性;细胞组分分离后Western-blotting检测细胞色素C的释放。结果：热休克预处理导致C2C12细胞热休克蛋白70,αB-晶状体蛋白表达明显增加,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放,抑制凋亡蛋白酶-3,8,9活化及随后的C2C12细胞凋亡。结论：热休克蛋白通过干预线粒体信号通路与死亡受体通路的活化抑制过氧化氢导致的C2C12细胞凋亡,从而为临床防治心血管疾病提供了新的信息。     

NF-кB/Ⅰ-кB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用

目的探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制.方法采用0.5 mmol/L过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布.结果①H2O2损伤3 h,心肌细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率均较对照组明显升高(P＜0.01);②H2O2损伤24 h,末端标记发现大量凋亡细胞;Westemblot示NF-κB内源性抑制蛋白I-KB(inhibitor KB,I-KB)在H2O2损伤5 min即减少,15 min时减至最低,而后逐渐恢复;免疫组化显示H2O2损伤0.5 h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位;与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P＜0.01).结论在H2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/I-κB信号通路的激活可能介导了H2O2所致的心肌细胞损伤.     

定量5-羟奥美拉唑和奥美拉唑砜以探测中国人肝微粒体中CYP2C19和CYP3A4的活性(英文)

目的:建立同时定量5-羟奥美拉唑(5-OH-OP)和奥美拉唑砜(OPS)的分析方法,探讨奥美拉唑(OP)在中国人肝微粒体中能否作为细胞色素 P450 2C19(CYP2C19)及3A4(CYP3A4)的活性表型探针药.方法:在中国人肝微粒体中进行OP的体外代谢,以高压液相色谱法(HPLC)检测主要代谢产物5-OH-OP及OPS;抗CYP2C8/9/19及抗CYR3A4的单克隆抗体被用于抑制实验;以Westem斑点法和光密度扫描定量肝微粒体中CYP2C19及CYP3A4的含量.结果:在HPLC分析中5-OH-OP及OPS有很好的洗脱,二者检测限均为0.01nmol,回收率为98％—102％并且变异系数小于9.5％;抗CYP2C8/9/19及抗CYP3A4均对5-OH-OP的生成有显著的抑制作用(P<0.05),二者的抑制作用呈底物浓度依赖,并且抗CYP3A4几乎可单独去除OPS的生成(>87％);在底物浓度为2μmol/L OP时,中国人肝微粒体中OP的5-羟化与美芬妥英的4′-羟化活性之间(r=0.72,P<0.01)、OP的5-羟化活性与CYP2C19含量之间(r=0.82,P<0.01)以及OP的硫代氧化活性与CYP3A4含量之间(r=O.78,P相似文献