离体异类神经元突触形成的初步研究

截瘫病人可通过手术建立体神经-内脏神经反射弧,来重构膀胱的神经支配,达到功能重建的目的.     

辣椒素对慢性脊髓损伤大鼠排尿功能的影响

目的：明确辣椒素对正常大鼠和慢性脊髓损伤(SCI)大鼠排尿功能的影响和作用的可能机制。方法：建立SCI的动物模型，实验大鼠和正常大鼠分别全身给药或膀胱内灌注辣椒素，记录膀胱内压力变化图(CMG)和尿道外括约肌肌电图(EUS-EMG)的改变。结果：正常大鼠辣椒素全身用药后出现非排尿性膀胱收缩，排尿效率下降，但排尿压不受影响。膀胱内灌注辣椒素亦会导致排尿效率降低而不影响排尿压。SCI大鼠全身用药后非排尿性膀胱收缩消失，残余尿量减少，排尿压下降，但排尿效率提高，膀胱内用药则可完全阻断排尿反射。结论：对辣椒素敏感的膀胱感觉传入神经参与正常大鼠和SCI大鼠的排尿反射。对正常大鼠起稳定膀胱逼尿肌的作用，而对SCI大鼠则是引起膀胱灌注时非排尿性收缩的原因，因此，阻滞感觉传入神经纤维是治疗SCI后膀胱高反射的有效方法。     

经膀胱镜碎石术治疗膀胱结石(附11例报告)

报告经膀胱镜碎石术治疗膀胱结石11例,结石直径为1.0～3.5cm,经过均顺利。体会是:视野清晰是防止膀胱粘膜损伤、顺利进行碎石的关键。该术式操作简便、经济、安全、病人痛苦少、恢复快,适于门诊及基层医院开展。     

雄性大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的：探讨研究正常雄性大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布。方法：分别用辣根过氧化物酶(HRP)、荧光金(FG)注射于正常雄性SD大鼠的尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌、肌门外括约肌，行逆行神经追踪。结果：尿道外括约肌或坐骨海绵体肌注射HRP或FG后，标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核；球海绵体肌或肛门外括约肌注射HRP或FG后，标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背内侧核。结论：雄性大鼠支配盆底横纹肌的运动神经元位于两个区域：支配坐骨海绵体肌运动神经元聚集分布于脊髓L5～S1(以L6多见)段前角背外侧核；支配球海绵体肌和肛门外括约肌的运动神经元主要聚集分布于脊髓L5～S1(以L6多见)段前角背内侧核。     

大鼠脑桥排尿中枢和脊髓交感中枢之间的形态学研究

为研究大鼠排尿过程中交感神经同副交感神经协同作用的形态学基础,通过形态学方法,用生物素标记的葡聚糖胺(BDA)顺行标记从脑桥排尿中枢(PMC)投射到腰6至骶1(L6~S1)脊髓节段的神经末梢。将荧光金(FG)注入盆节逆行标记副交感神经节前神经元(PPNs),并且通过免疫组化的方法判断该逆标的神经元是否为胆碱能性的。于L1~L2节段IML区和L6~S1节段骶副交感核(SPN)分别注射辣根过氧化物酶(HRP)和麦芽凝集素结合的HRP(WGA-HRP),分别在L6~S1检测逆标神经元和L1~L2节段检测顺行标记终末。结果显示,于L1~L2节段IML区交感节前神经元所在部位注射HRP,在同侧SPN的背内侧发现有逆标神经元,且该神经元为非胆碱能神经元,其胞体显著小于PPNs(P<0.05)。BDA标记的神经末梢主要位于L6~S1节段双侧IML区,也是SPN的所在部位,并发现有些末梢和同侧逆标的HRP阳性神经元有紧密接触。SPN中电泳入WGA-HRP,发现在L1~L2节段IML区有顺标的神经末梢。上述结果提示,脑桥排尿中枢可能通过位于SPN背侧的中间神经元对L1~L2节段IML区内的交感节前神经元发挥调控作用。     

体外定点突变技术构建人促红细胞生成素基因表达载体

目的 构建人促红细胞生成素基因的真核表达载体并采用体外定点突变技术予以修正突变位点。方法 采用逆转录PCR方法从人肾组织克隆促红细胞生成素cDNA，亚克隆到真核表达载体并测序，采用体外定点突变技术将3个碱基突变位点予以纠正。结果 测序结果证实3个碱基突变位点得以纠正，得到序列完全正确的人红细胞生成素cDNA。结论 成功构建了人促红细胞生成素基因的真核表达载体，结合体外定点突变技术修复PCR产物中的突变是得到序列正确的目的基因的较理想方法。     

膀胱全切术后原位回结肠代膀胱并发尿瘘的原因分析

目的:探讨膀胱全切原位回结肠代膀胱术后新膀胱并发尿瘘的原因及处理措施。方法:对膀胱肿瘤行膀胱全切原位W形回肠代膀胱手术210例,行膀胱全切原位U形乙状结肠代膀胱术26例,术后随访3个月~4年(平均1年),观察新膀胱功能及有无尿瘘并发症并分析其病因和进行相应处理。结果:11例男性,3例女性术后出现新膀胱皮肤瘘;1例女性出现新膀胱阴道瘘。其中>70岁新膀胱瘘发病率为55.6%,≤60岁发病率为1.1%;Ⅱ型糖尿病的患者新膀胱瘘发病率为11.8%,非糖尿病患者为5.9%。经5%碳酸氢钠冲洗新膀胱,改善患者营养状态和严格控制糖尿病患者血糖水平并进行二期手术修补,除1例男性患者术后半年新膀胱皮肤瘘迁延未愈,其余均治愈。结论:全膀胱切除原位回结肠代膀胱术后新膀胱并发尿瘘的原因众多,结合其发病原因加强预防和治疗,是可以大幅减少甚至可以避免的。     

体神经-内脏神经吻合后异类神经再生过程的蛋白质组学分析

目的 使用蛋白质组研究技术研究大鼠体神经-内脏神经吻合术后异类神经再生过程中不同时段蛋白质表达的变化.方法 建立大鼠体神经-内脏神经吻合动物模型,分别于术后7d、14d、28d取出再生的异类神经与对侧正常的体神经,应用双向电泳技术对提取物进行分析,经图像分析系统识别差异蛋白质,用MALDI-TOF-MS对差异表达的蛋白质进行鉴定分析,获得的肽质指纹图谱进入数据库中检索.结果质谱分析识别了25种具不同功能的蛋白质,其中包括神经髓鞘中的成分、急性期炎性因子、神经细胞骨架蛋白和脂类代谢蛋白等.这些蛋白可能在Wallerian变性、轴突再生和再髓鞘化中起作用.结论获得了再生异类神经时序性双向电泳凝胶图谱,成功鉴定25个与异类神经再生相关的蛋白质,揭示了施万细胞和巨噬细胞在异类神经再生过程中所起的重要作用.     

伐地那非在肾移植伴勃起功能障碍患者中应用的有效性和安全性研究

目的:评估伐地那非在肾移植后伴阴茎勃起功能障碍(ED)患者中应用的有效性和安全性。方法:选取39例血浆肌酐值<2mg/dl的肾移植伴有ED患者进行为期4周随机、双盲的伐地那非研究,实验组20例,安慰剂组19例。应用勃起功能国际指数(IIEF)进行伐地那非有效性的评估;应用血清肌酐值,肌酐清除率和血液中免疫抑制剂环孢素浓度监测值评估伐地那非的安全性。结果:应用伐地那非治疗的ED患者评分从12.6±3.4改善到26.5±2.8(P<0.01)。肾功能和环孢素浓度在伐地那非治疗前后没有改变。有4例伐地那非组患者观察到不良反应,2例出现头痛,1例出现心悸伴颜面潮红,还有1例出现消化不良。结论:本研究证实伐地那非对肾移植伴ED患者勃起功能改善有效而且安全。     

AG-490诱导人前列腺癌细胞凋亡的研究

目的 研究抑制Janus kinase-signal transducer and activator(JAK-STAT)途径的磷酸化，诱导前列腺癌细胞凋亡的效应。方法 不同浓度的JAK2磷酸化抑制剂AG-490处理人前列腺癌PC-3M细胞，MTT比色法和流式细胞术检测半数细胞生长抑制剂量(IC50)和细胞凋亡率，透射电镜和TUNEL法观察凋亡形态。结果 AG-490能够抑制PC-3M细胞增殖并表现为剂量依赖性，48h的IC50为56．8μmol／L；用AG-490处理PC-3M细胞后可观察到典型的细胞凋亡形态。结论 JAK-STAT途径磷酸化在支持PC-3M细胞增殖过程中起重要作用，AG-490能够有效抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖并促进其凋亡。