青海省海南藏族自治州牧区人群寄生虫感染情况的调查

青海省海南州共和县石乃亥乡系牧业乡,位于青海湖西侧,海拔3230m,居民以藏族为主。该乡部分村民从事农业生产。我们根据全国人体寄生虫分布调查实施细则的要求和方法调查该点483人,总感染率为49.5％(239/483)。共查见寄生虫13种:蛔     

nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin表达的影响

目的探讨nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin和磷酸化β-catenin表达水平的影响,为阐明nm23-H1基因逆转肺癌转移的分子机制提供实验依据.方法以原代L9981、转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1和转染空载体的L9981-pLXSN三株肺癌细胞株为研究对象,应用Western Blot检测比较各细胞株胞浆、胞核中β-catenin和磷酸化β-catenin表达水平的变化,以确定nm23-H1基因转染是否能调控人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin和磷酸化β-catenin表达.结果①β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞浆中表达量(IOD)(3 649±118)显著高于L9981(1 401±31)和L9981-pLXSN(1 350±55)细胞株(P＜0.001);②β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞核中表达量(2 945±68)与L9981(2 604±23)和L9981-pLXSN(2 652±53)细胞株比较均无显著性差异(P＞0.05);③磷酸化β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞浆中表达量(3 123±102)显著低于L9981(4 362±131)和L9981-pLXSN(4 500±117)细胞株(P＜0.001);④磷酸化β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞核中表达量(5 136±112)显著高于L9981(2 666±116)和L9981-pLXSN(2 661±66)细胞株(P＜0.001);⑤在L9981和L9981-pLXSN细胞株间β-catenin和磷酸化β-catenin在胞浆和胞核中的表达均无显著性差异(P＞0.05).结论①nm23-H1基因能够显著上调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981胞浆中的β-catenin表达,但并未引起胞核中β-catenin聚积;②nm23-H1基因能够显著上调L9981细胞株胞核中磷酸化β-catenin表达水平,下调胞浆中磷酸化β-catenin的表达水平;③调控Wnt信号通路关键分子β-catenin表达可能是nm23-H1基因逆转人高转移大细胞肺癌细胞株侵袭转移和调控"肺癌转移抑制级联"的重要分子机理之一.     

nm23-H1基因转染前后人肺癌细胞中PKC转位的研究

目的 探讨nm23-H1转染和蛋白激酶C(PKC)特异抑制剂Calphostin C对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981细胞PKC信号转导通路的作用，以及nm23-H1基因对PKC激活转位的影响。方法 应用激光扫描共聚焦显微镜观察nm23-H1基因转染前后和Calphostin C处理转基因细胞株L9981-nm23-H1前后PKC在不同的亚细胞区域的定位情况。结果 (1)原代细胞株L9981和空载体细胞株L9981-pLXSN中PKC-α、PKC-βⅡ主要位于胞核及核周，处于激活状态；转染nm23-H1基因后的人肺癌细胞株L9981-nm23-H1中PKC-α、PKC-βⅡ主要位于胞浆，处于未激活状态。(2)CalphostinC作用后所有细胞中的PKC均主要位于胞浆中，处于未激活状态。结论 (1)nm23-H1基因可使L9981细胞株中PKC从胞核向胞浆转位，从而抑制PKC信号转导。(2)Calphostin C可使L9981、L9981-pLXSN细胞株中PKC从胞核向胞浆转位，从而抑制PKC信号转导。     

美蓝染色法鉴别哨兵淋巴结及其临床意义

目的：探讨美蓝染色法鉴别哨兵淋巴结（SLN）的可行性及其活检的临床意义。方法：采用美蓝染色法，对50例乳腺癌患者行腋窝淋巴作图，所得SLN和非哨兵淋巴结（NSLN）均行常规HE染色。阴性SLN再行连续切片及免疫组化检查，结果：50例患者中SLN阳性45例，SLN鉴别成功率为90．0％，45例中常规病检16例SLN阳性，对29例SLN阴性者采用连续切片和免疫组化检查发现7例（24．1％）有微转移，硝兵淋巴结活检的准确率，灵敏度和假阴性率分别为91．1％，85．7％和8．9％，结论：采用美蓝染色法能准确鉴别SLN，反映乳腺癌患者腋窝淋巴结状况，采用连续切片和免疫组化检查可检测出NSLN中的微转移灶，降低假阴性率。     

PKCα在不同转移潜能的人肺癌细胞株中的分布和激活转位变化

背景与目的PKC是信号转导通路中发挥关键作用的蛋白激酶之一,继往对其在细胞增殖方面的作用研究较多,而对PKC在影响肿瘤的侵袭与转移方面的研究相对较少,这方面的作用机理也不清楚。本研究通过检测不同转移潜能的人高转移大细胞肺癌细胞株中PKCα亚型在胞内的分布和激活转位情况,以探讨PKC在肺癌侵袭转移中的分子机制。方法应用Western blot方法、激光扫描共聚焦显微镜观察PKC抑制剂Calphostin C处理前后具有不同转移潜能的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981(原代细胞株)、L9981-PLXSN(空载体细胞株)和L9981-nm23-H1(转基因细胞株)中PKCα在不同的亚细胞区域的分布、定位和激活转位变化。结果L9981和L9981-PLXSN中PKCα主要分布在胞膜,其胞浆蛋白含量明显较L9981-nm23-H1细胞株低(P<0.001);L9981-nm23-H1细胞中PKCα主要分布在胞浆,其胞膜蛋白含量明显较L9981和L9981-PLXSN细胞低(P=0.001);激光扫描共聚焦显微镜观察L9981和L9981-PLXSN细胞中PKCα主要定位于胞核及核周,处于活性状态;L9981-nm23-H1细胞中PKCα主要定位于胞浆,处于激活转位前状态;PKC特异抑制剂Calphostin C作用后所有细胞中的PKCα均主要位于胞浆中,处于未激活状态。结论PKC亚型的胞内分布和激活转位变化同肺癌细胞的侵袭和转移潜能密切相关。     

折叠人工晶状体与非折叠人工晶状体植入术后晶状体后囊膜混浊的临床观察

目的评估植入不同人工晶状体术后发生后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)的临床意义. 方法将折叠人工晶状体与非折叠人工晶状体植入患者分为两组,观察术后6个月PCO的发生情况,并进行相应统计分析. 结果折叠人工晶状体组患者术后发生PCO的可能性较小,而且在发生不同程度的PCO患者中,折叠人工晶状体组发生PCO的程度较轻. 结论行折叠人工晶状体植入术治疗白内障对减少发生PCO有一定临床意义.     

nm23-H1基因转染能上调人肺癌细胞株L9981中GSK-3β激酶活性

目的探讨转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中Wnt信号传导激酶GSK-3β的表达量和活性的影响,为全面阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据.方法将稳定转染nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1、原代细胞株L9981和空载体转染细胞株L9981-pLXSN培养传代,应用Western blot分别检测应用20 mmol/L LiCl处理前后三个肺癌细胞株胞浆、胞核中GSK-3β的表达水平,应用免疫共沉淀同位素闪烁计数法测定上述肺癌细胞株胞浆和胞核中的GSK-3β激酶活性.结果 (1)L9981-nm23-H1胞浆和胞核中GSK-3β蛋白表达量分别为(6 341±541)和(4 356±490) IOD,L9981-pLXSN分别为(3 613±383)和(705±75) IOD,L9981分别为(3 736±298)和(657±57) IOD.三个细胞株间胞浆和胞核中GSK-3β表达量均有非常显著差异(P<0.01);两两比较L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β表达水平均显著高于L9981-pLXSN和L9981(P<0.01),而后两者之间比较均无显著性差异(P>0.05).(2)L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β激酶活性分别为(28 955±2 509)和(9 247±924) CPM,L9981-pLXSN分别为(11 241±1 495)和(1 492±176) CPM,L9981分别为(12 505±1 469)和(1 763±125) CPM.三个细胞株间胞浆和胞核中GSK-3β酶活性均有非常显著差异(P<0.01);两两比较L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β酶活性均显著高于L9981-pLXSN和L9981(P<0.01),而后两者之间比较均无显著性差异(P>0.05).(3)经 20 mmol/L LiCl处理后,L9981-nm23-H1胞浆和胞核中GSK-3β表达量分别为(4 718±549)和(3 823±350)IOD,与处理前比较均无显著性差异(P>0.05);L9981-pLXSN细胞株经LiCl处理后胞浆和胞核中GSK-3β表达量分别为(2 030±155)和(217±15)IOD,L9981则分别为(2 164±151)和(224±19) IOD,两个细胞株胞浆和胞核中GSK-3β表达量均显著低于处理前(P<0.05);(4)经LiCl处理后,L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β激酶活性分别为(11 099±1 112)和(3 748±215) CPM,L9981-pLXSN分别为(4 435±427)和(909±156) CPM,L9981分别为(4 447±430)和(1 067±159) CPM,三个细胞株胞浆和胞核GSK-3β激酶活性均显著低于处理前(P<0.01或P<0.05).结论 (1)nm23-H1基因转染能显著上调人大细胞肺癌细胞L9981中GSK-3β的蛋白表达和酶活性;(2)LiCl能抑制nm23-H1基因对GSK-3β酶活性的上调作用;(3)nm23-H1基因可能通过上调人大细胞肺癌细胞中GSK-3β的蛋白表达和酶活性来抑制L9981细胞株中Wnt信号传导.     

ERβ表达情况可能是EGFR-TKI对肺腺癌患者疗效和预后的潜在分子标志

澳大利亚的学者开展了一项通过阻抑表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor．EGFR）和雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）双通路来治疗小细胞肺癌的研究。首先。通过免疫组织化学分析107例小细胞肺癌患者的EGFR、p—AKT、p-ERK、p-mTOR和p—p70s6K的蛋白表达情况，     

巩膜扣带术后眼前房深度变化的临床观察

目的：观察巩膜扣带术后眼前房深度变化的情况。方法：选择行巩膜扣带术孔源性视网膜脱离25例（25眼）,采用光学相干断层成像（OCT）及光学生物测量仪IOL-Master,分别于术前及术后1周、1个月、3个月、6个月、9个月和12个月进行检查,比较术前与术后眼前房深度及眼轴长度变化情况。结果：与术前比较,术后1周、1个月、3个月、6个月、9个月眼前房深度均显著减小（P〈0.05）,眼轴长度均显著增加（P〈0.05）;术后12个月前房深度变化差异不显著（P〉0.05）,但眼轴长度显著增加（P〈0.05）。结论：巩膜扣带术后9个月内,眼前房显著变浅,同时眼轴显著增长。     

EBUS-TBNA和纵隔镜检查术在纵隔淋巴结诊断与分期中的对照研究

以影像学纵隔淋巴结异常的患者为研究对象,比较EBUS-TBNA和纵隔镜检查术诊断纵隔淋巴结转移和肺癌纵隔分期的价值。方法：对纵隔淋巴结异常的患者先行EBUS-TBNA,不管EBUS-TBNA的结果如何,再行纵隔镜检查术。以病理结果或临床随访为标准,比较两者在诊断纵隔淋巴结转移和肺癌纵隔分期中的价值。结果：2009年12月至2011年4月期间,共33例患者纳入分析,其中23例最后确诊为肺癌,10例为良性病变;EBUS-TBNA和纵隔镜检查术对肺癌纵隔淋巴结分期的敏感性、特异性和准确率相同,分别为90.0%、100%和91.3%;诊断肺癌纵隔淋巴结转移的敏感性、特异度和准确率分别为88.5%、100%、91.4%和80.8%、100%、85.7%,差异无统计学意义;3例开胸术的患者未发现新的纵隔淋巴结转移;EBUS-TBNA检出90%（18/20）的阳性患者,但其中仅5例诊断出癌细胞或非小细胞肺癌;5组纵隔镜检查术假阴性的淋巴结有2组位于隆突下淋巴结。结论：EBUS-TBNA在肺癌纵隔分期和纵隔淋巴结转移诊断中的价值与纵隔镜检查术相似,两者具有互补性。对EBUS-TBNA阴性或者病理不能具体分型的患者,需再行纵隔镜检查术。