首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   21篇
  免费   0篇
  国内免费   15篇
基础医学   5篇
临床医学   10篇
内科学   2篇
神经病学   5篇
综合类   9篇
预防医学   1篇
药学   4篇
  2021年   1篇
  2016年   2篇
  2013年   1篇
  2012年   5篇
  2011年   8篇
  2010年   6篇
  2009年   4篇
  2008年   6篇
  2007年   2篇
  2006年   1篇
排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的:观察巨噬细胞源趋化因子(MDC)基因与柯萨奇病毒B组3型(CVB3)VP1基因融合基因DNA疫苗pcDNA3/MDC-VP1的免疫效果,为CVB3疫苗的研制提供理论和实验依据。方法:6~8周雄性BALB/c纯系小鼠156只随机均分为6组,分别肌内注射0·9%氯化钠溶液(A组)、pcDNA3(B组)、pcDNA3/MDC(C组)、pcDNA3/VP1(D组)、pcDNA3/MDC加pcDNA3/VP1(E组)、pcDNA3/MDC-VP1(F组),3周注射1次,共3次。每次接种后20d断尾取血,测血清中和抗体效价。第3次免疫后3周,每组20只小鼠腹腔注射含10倍半数致死量LD50的CVB3的病毒液各0·2ml,观察各组小鼠的存活情况;每组剩余的6只小鼠腹腔注射含3倍LD50的病毒液各0.2ml,第7天取血后处死,用于检测血中病毒滴度,称量心脏质量计算心脏体重比。结果:A、B、C、D、E和F组的生存率分别为15%、10%、20%、25%、35%和50%,用Kaplan-Meier进行生存分析表明,F组(pcDNA3/MDC-VP1组)的生存状况好于其他各组;F组的血清中和抗体滴度明显提高、血中病毒滴度显著降低,心肌充血肿胀程度较轻。结论:融合基因DNA疫苗pcDNA3/MDC-VP1能诱导小鼠对CVB3VP1产生更强的免疫应答,提高小鼠生存率。  相似文献   
12.
帕金森病患者血、尿β2微球蛋白变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
崔冬生  顾平  王彦永  刘力  耿媛  郭记宏 《临床荟萃》2007,22(17):1233-1235
目的测定帕金森病患者血、尿β2微球蛋白的变化,了解是否存在肾功能的损害。方法收集病史资料;采用放射免疫分析方法,对84例帕金森患者和87例健康对照组的血β2微球蛋白及41例帕金森患者和40例健康对照的尿β2微球蛋白进行检测;同时比较发病1~5年、6~10年和10年以上帕金森患者血、尿β2微球蛋白结果。结果帕金森病患者血β2微球蛋白显著高于健康对照组[(2.41±0.85)mg/L vs(1.92±0.36)mg/L,P<0.01];帕金森患者尿β2微球蛋白显著高于健康对照组[(20.73±12.46)μg/h vs(9.22±3.59)μg/h,P<0.01];发病1~5年、6~10年帕金森患者血β2微球蛋白分别为(2.66±0.76)mg/L、(3.41±1.20)mg/L,后者显著高于前者(P=0.000)。发病1~5年、6~10年帕金森患者尿β2微球蛋白分别为(17.8±7.41)μg/h、(28.42±10.51)μg/h,后者亦显著高于前者(P=0.000)。结论帕金森患者血、尿β2微球蛋白均增高,提示可能存在肾功能损害,并且损害程度可能与病程呈正相关。  相似文献   
13.
背景:将骨髓基质细胞经侧脑室移植治疗大脑中动脉阻断缺血所致脑梗死模型鼠已取得一定效果,但尚未见对其认知功能的影响。目的:观察骨髓基质细胞侧脑室移植对大脑中动脉阻断缺血模型大鼠行为认知功能的影响,并观察脑梗死灶大小的变化和植入骨髓基质细胞的迁移路径。方法:制作SD大鼠大脑中动脉阻断缺血2h再灌注模型后随机分为3组,骨髓基质细胞组及磷酸缓冲液组分别于梗死侧侧脑室注射骨髓基质细胞悬液5μL(含约1.0×106个细胞)或等量的磷酸缓冲液,模型组和不造模的正常组不作任何处理。应用平衡木实验观察大鼠运动协调能力,水迷宫实验观察其游泳速度及空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察梗死灶大小的变化,免疫组化观察BrdU阳性细胞的迁移路径。结果与结论:骨髓基质细胞组在移植后第3,7,14天平衡木评分均有显著改善(P<0.05)。移植后第7~10天,骨髓基质细胞组大鼠的游泳速度均快于磷酸缓冲液组(P<0.05)。骨髓基质细胞组大鼠寻找平台潜伏期的时间明显缩短(P<0.05),在原平台象限所占时间百分比和路程百分比及穿越平台次数明显增加(P<0.05)。移植后7,14d,各模型组大鼠苏木精伊红染色均可见典型的脑缺血梗死病灶,梗死面积百分比无明显差异。BrdU染色显示,移植后第1天,阳性细胞都聚集在移植侧侧脑室,以紧密排列的细胞团形式存在于脑室壁;第3天大部分细胞穿越脑室壁以单个细胞形式向周围缺血区迁移;第14天移植细胞在梗死的纹状体、皮质可见。提示大脑中动脉阻断缺血后24h侧脑室移植骨髓基质细胞可明显改善运动协调能力及空间学习记忆能力;移植骨髓基质细胞未能减小梗死灶大小,但侧脑室移植的骨髓基质细胞可存活并定向性地迁移至缺血的纹状体和皮质。  相似文献   
14.
背景:骨髓间充质干细胞具有成神经分化特性,有很多试验也证实粒细胞集落刺激因子可以用于改善脑梗死后的神经功能.目的:比较静脉移植骨髓间充质干细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子动员干细胞来治疗大脑中动脉闭塞模型大鼠疗效.方法:实验以改良的Zea-longa线栓法阻断大脑中动脉建立SD大鼠脑梗死模型,造模24 h后分别通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞或腹腔注射粒细胞集落刺激因子.结果与结论:两种治疗方法均可改善脑梗死模型大鼠的运动和认知功能,且粒细胞集落刺激因子对脑梗死模型大鼠的运动和认知功能的改善比尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显,移植后第7,14天,粒细胞集落刺激因子组梗死面积小于骨髓间充质干细胞组(P 〈 0.05),粒细胞集落刺激因子组BrdU阳性细胞数多于骨髓间充质干细胞组(P 〈 0.05).提示粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗脑梗死的疗效可能优于骨髓间充质干细胞静脉注射的移植方法.  相似文献   
15.
目的:研究小蔓长春花提取物(vinca minor linn extract,VMLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用.方法:应用线栓法可逆性阻断大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型-MCAO模型,并分别给予相应药物灌胃.观察不同时间点VMLE对MCAO大鼠神经行为、认知和脑梗死体积的影响.结果:VMLE能使MCAO大鼠的神经行为明显改善,脑梗死体积明显减小,认知功能明显提高.结论:VMLE对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有很好的脑保护作用.  相似文献   
16.
时军  许顺江  耿媛  刘文丽  崔冬生 《河北医药》2010,32(20):2816-2817
目的通过测定帕金森病患者尿白蛋白、尿a1.微球蛋白,了解是否存在肾功能的损害。方法收集病史资料,采用放射免疫分析方法,对32例帕金森患者和40例健康对照的尿白蛋白、尿α1-微球蛋白进行检测;同时比较发病1~5年、6—10年尿白蛋白、尿α1-微球蛋白结果。结果帕金森病患者与健康对照尿白蛋白分别为(483±437)μg,/h、(311±209)μg/h(P〈0.05);帕金森患者与健康对照的尿仅1.微球蛋白结果分别为(400±242)μg/h、(286±203)μg/h(P〈0.05);发病1-5年、6~10年帕金森患者尿白蛋白分别为(284±138)μg/h、(619±519)μg/h(P〈0.05);发病1-5年、6~10年帕金森患者尿α1-微球蛋白分别为(396±249)μg/h、(447±266)μg/h(P〉0.05)。结论帕金森患者尿白蛋白、尿α1-微球蛋白增高,提示可能存在肾功能损害,并且损害程度可能与病程呈正相关。  相似文献   
17.
目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对SAMF8小鼠空间学习和记忆能力及黑质多巴胺神经元的影响.方法:采用雄性3个月龄SAMP8小鼠皮下注射MPTP(36 mg/kg),连续5 d.对照组皮下注射生理盐水(NS,36 ml/kg).用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略.免疫组织化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化.结果:MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于对照组(P<0.01).Morris水迷宫实验表明MPTP小鼠寻找平台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限(第Ⅰ象限)游泳时间比对照组明显降低(P<0.01),在对侧象限(第Ⅳ象限)游泳时间比对照组明显升高(P<0.05),搜寻策略较对照组变差.结论:MPTP可造成SAMF8小鼠黑质多巴胺神经元损伤,并出现空间学习记忆能力下降.  相似文献   
18.
19.
20.
耿媛  杨宇焦  万勇  左友波  刘怡 《西部医学》2021,33(4):596-600
目的 通过肺超声评估老年患者腹腔镜手术术后肺不张的发生率及严重程度,并评估肺超声在肺复张过程中的指导作用,为肺超声在围术期的应用提供依据.方法 选取2018年9月~2019年9月在我院拟行腹腔镜结直肠癌手术的42例老年患者为研究对象,年龄60~80岁,美国麻醉师协会(ASA)Ⅱ或Ⅲ级.采用随机对照法分为两组:对照组(C...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号