武宣县免疫规划信息管理网络系统的建设与应用

目的提高贫困地区武宣县儿童免疫规划工作效率与质量。方法通过分期筹款、分批投入和逐步推进的办法。建立覆盖全县的儿童免疫规划信息管理网络系统。结果提高了儿童免疫规划工作效率与质量,全县卡介苗、脊灰疫苗、百白破疫苗、麻疹疫苗和乙肝疫苗的年均接种率提高了10．0％～27．5％;降低了工作成本,年均减少开支40．86万元;一地建卡可异地接种,较好地解决了流动人口免疫接种管理难题。结论通过与建卡证当地户籍管理部门进行内部网络有效链接,随时掌握儿童迁出迁入情况并向迁入迁出地疾病预防控制部门移交或索取预防接种信息,避免儿童因迁移造成预防接种服务中断：借鉴武宣县做法,可解决贫困地区无力一次性投入足够经费用于开发并建立儿童免疫规划信息管理系统的难题。     

甘松挥发油对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Transient outward potassium current,Ito)的影响,探讨甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制.方法 用急性酶解分离法获得单个大鼠心室肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito).结果 甘松挥发油可呈浓度依赖性和电压依赖性抑制Ito.在+70mV时,3 μg/g,6 μg/g,10 μg/g和20μg/g甘松挥发油分别抑制Ito峰值电流的抑制率为 (27.01±6.93)%(n=5),(51.13±9.82)%(n=5),(80.86±4.63)%(n=5)和(94.81±4.30)%(n=5).甘松挥发油对Ito的电流密度-电压关系曲线(current density-voltage curve,I-V曲线)的影响:在+70 mV时,6μg/g甘松挥发油使Ito峰电流从(23.081±0.74)pA/pF减少到(11.232±1.47) pA/pF (n=5,P<0.05),给药后电流密度减少约50%,给药前后电流密度变化有统计学意义.甘松挥发油对Ito激活和失活曲线的影响:在甘松挥发油6 μg/g灌流法给药后,激活曲线显示给药前后半数激活电压(V1/2)为:(36.063 ±1.792)mV vs (34.788±3.029)mV(P> 0.05,n=5);斜率因子(S) 为:(22.972±1.491)mV vs (30.791±2.899)mV(P<0.05,n=5).给药前后半数激活电压变化无显著差异.失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移,差异有显著统计学意义:给药前后半数失活电压(V1/2)为(-33.738±0.476)mV vs (-40.536±0.696)mV (n=5, P<0.01);斜率因子(S)为:(5.001±0.396) mV vs (8.420±0.620) mV (n=5, P<0.01) .结论 甘松挥发油可呈浓度和电压依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ito,使I-V曲线下移,但对激活曲线无明显影响,同时,使失活曲线明显左移,使心室肌细胞复极化减慢,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一.     

不同标测方法的右室流出道室性早搏射频消融治疗

目的比较不同标测方法的射频消融治疗右室流出道室性早搏的疗效和安全性。方法66例右室流出道室性早搏随机分组(起搏标测组和起搏+最早激动点联合标测组)进行射频消融治疗。结果起搏标测组和联合标测组各33例,两组分别成功消融32例,总成功率为96.8%,无严重并发症出现。但起搏标测组和联合标测组的手术及X线曝光时间不一致,分别为(72.87±23.34)vs.(58.56±20.56)min(P<0.05)和(7.59±2.67)vs.(6.13±1.71)min(P<0.05)。结论射频消融治疗右室流出道室性早搏疗效确切,安全性良好,起搏和最早激动点联合标测可缩短手术及X线曝光时间。     

房间隔穿刺改良法在特殊二尖瓣狭窄病例行经皮球囊二尖瓣成形术中的作用

房间隔穿刺是经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的关键性技术之一。本文旨在探讨房间隔穿刺改良法在特殊二尖瓣狭窄病例PBMV中的临床价值。     

螺内酯对急性房颤家兔模型心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)对快速心房起搏家兔心房电重构的影响,并探讨其可能机制。方法通过急性心房起搏8 h建立急性房颤的模型。将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只,对照组不行快速起搏。快速起搏组和螺内酯组经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1、2、4、6、8 h分别记为(P0、P1、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期,起搏后应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房肌钙离子通道α1c亚基mRNA的表达。结果快速起搏组起搏后AERP缩短,P8与起搏前P0比较差异显著(P<0.05),α1c亚基mRNA表达明显减少(P<0.01);螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻(P>0.05),α1c亚基mRNA表达降低明显减少。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构,其可能机制是通过抑制α1c亚基mRNA下降。     

冠心病患者血浆BNP、HCY、CRP水平变化分析

目的 :检测冠心病患者血浆中BNP、HCY、CRP水平变化 ,探讨冠心病发病机制及不稳定性心绞痛治疗前后对其影响。方法 :用化学发光和酶联免疫分析 ,对 14 6例冠心病患者和 30例正常对照者血浆BNP、HCY、高敏 -CRP水平变化及相关性进行研究 ,同时对 5 2例UAP经皮冠状动脉成形术 (PTCA)治疗前后对上述三项指标的变化进行分析。结果 :冠心病患者与正常对照组比较BNP水平有显著性差异 (p <0 0 1) ,尤其是AMI和UAP组比SAP组升高更明显 ;CRP水平比正常对照组明显增高 (p <0 0 5 ) ,特别是不稳定心绞痛和急性心肌梗塞组升高明显 (p <0 0 0 1) ;AMI组血浆中HCY水平明显高于正常和其它两组 ,HCY、CRP、BNP三项在UAP组中治疗前后比较差异显著 (p <0 0 5 )。 结论 :BNP、CRP、HCY参与了冠心病的发病过程 ,并可预测心肌梗塞病人远期心功能恢复的情况 ,UAP组经PTCA支架术后三项指标均明显降低 ,可作为疗效观察的一个重要参数 ,HCY参与了冠状动脉粥样硬化的全过程及急性心肌梗塞的发病始末。但其参与的机制有待进一步探讨。     

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

目的用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响。方法用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度。通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程。并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞。结果电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重。完全恢复正常平均值为33.2±5.77ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时,钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms。快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01),慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显。0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加。结论HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加。     

心房重构的机制及临床意义

心房颤动时心房一方面发生电重构,主要表现为L型钙离子通道功能下降和心房的不应期缩短;另一方面出现组织结构重构,主要表现为细胞间质的纤维化、心房的淀粉样变性。针对心房重构的一些药物在临床应用并取得一定疗效,为心房颤动的治疗提供了新的思路。     

补肾壮骨颗粒对去势大鼠子宫内膜及ERα、ERβ、GP CR30的影响

目的 研究补肾壮骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症期间对子宫内膜及ERα、ERβ、GPCR30的影响.方法 将60只6月龄SPF级SD雌性大鼠随机分为模型组、雷洛昔芬组、戊酸雌二醇组、中药组、假手术组,去卵巢建立绝经后骨质疏松症模型或行假手术.各组用药干预3个月后随机抽取半数测量骨密度,运用HE染色观察子宫组织形态结构并测量子...