换血疗法治疗新生儿败血症

新生儿败血症是儿科常见病与多发病,病死率较高,且常合并重度黄疸,易导致后遗症,治疗疗程长以至一些患儿不能完成疗程.我院采用换血疗法配合治疗效果好,使胆红素水平下降迅速,一般状况得以快速改善,血培养阴转率提高,缩短了疗程.现报告如下.     

钙敏感受体参与乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制研究

目的 观察钙敏感受体(CaSR)对缺氧/复氧(A/R)乳鼠心肌细胞内钙的影响,探讨CaSR参与缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的机制及信号传导途径.方法 原代培养乳鼠的心肌细胞,建立A/R乳鼠心肌细胞模型(采用95%N2+5%CO2饱和2 h的低糖、无血清DMEM液孵育60 min,再更换成正常氧合细胞培养液孵育30 min的方法).心肌细胞随机分为6组:(1)正常对照组;(2)A/R组;(3)A/R+GdCl3组:在复氧开始时给予GdCl3(CaSR激动剂)300 μmol/L;(4)A/R+NiCl2+CdCl2+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10 mmol/L NiCl2(Na+-Ca2+交换阻断剂)和200 μmol/L CaCl2(L-Ca2+阻断剂)孵育10min,再加入300/μmol/L GdCl3;(5)A/R+U73122+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10μmol/L磷脂酶C(PLC)阻断剂U73122孵育10 min,再加入300μmol/L GdCl3;(6)A/R+thapsigargin+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10μmol/L肌浆网三磷酸肌醇(IP3)敏感Ca2+泵阻断剂thapsigargin孵育10 min,再加入300μmol/L GdCl3.应用Fluo-3/AM荧光指示剂负载心肌细胞,激光共聚焦显微镜连续观察细胞内钙荧光强度的动态变化.结果 A/R使心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+];)增加,GdCl3使A/R乳鼠心肌细胞[Ca2+]?I进一步增加;NiCl2和CdCl2对GdCl3引起的心肌细胞[Cd2+]I增加无影响;而U73122和thapsigargin则抑制了GdCl3引起的心肌细胞[Ca2+]I增加.结论 CaSR通过磷脂酶C-三磷酸肌醇途径参与了A/R所致心肌细胞钙超载.     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床研究

亚低温是采用人工方法使脑温下降2～6℃，以达到治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的目的。大量的动物实验证实亚低温对缺氧缺血性脑损伤有保护作用，但对新生儿的临床应用仍处于探索阶段，本研究用选择性头部亚低温治疗HIE，对亚低温的安全性和有效性进行初步评价。     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床研究

亚低温是采用人工方法使脑温下降2～6℃,以达到治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的目的。大量的动物实验证实亚低温对缺氧缺血性脑损伤有保护作用,但对新生儿的临床应用仍处于探索阶段,本研究用选择性头部亚低温治疗HIE,对亚低温的安全性和有效性进行初步评价。研究对象和方法一、对象2003年6月至2004年6月,我院新生儿病房收治的中、重度HIE患儿,按照杭州会议对HIE诊断依据和分度标准[1]:(1)胎龄37～42周,男女不限;(2)体重2500kg～4000kg;(3)出生6h之内;(4)母亲妊娠期间无妊娠高血压综合征、心脏病、糖尿病等;(5)患儿无先天畸形、遗传和…     

超声诊断新生儿颅内出血

新生儿颅内出血系新生儿的重危患,是死亡的重要原因之一。对颅内出血的诊断,以往主要靠临床症状和脑脊液检查,漏诊较多,常被死亡后尸解证实。70年代后期,随着医学影像诊断技术的开展,应用二维扇形超声诊断新生儿颅内出血,大大提高了确诊率。     

双管末梢同步换血治疗新生儿溶血病

对于重症新生儿溶血病,及时采取换血治疗可以避免发生胆红素脑病.我院1996年11月～1998年1月共收治48例新生儿溶血病,对其中重症14例采用双管末梢同步换血,取得满意临床疗效.     

新生儿窒息对血糖的影响

目的探讨新生儿窒息引起的血糖变化,并分析窒息程度与血糖变化的关系。方法对窒息组及对照组新生儿进行血糖测定,并对结果进行比较分析。结果新生儿轻度窒息存在低血糖,而重度窒息时血糖升高。结论注意监测血糖,保持血糖稳定,减轻脑损伤。     

细胞外信号调节激酶信号转导通路活化在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 观察细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组和PD98059(ERK抑制剂)组,通过结扎右侧颈总动脉,恢复2 h后,吸入含8%氧气的氧氮混合气体2 h的方法 建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,PD98059组结扎右侧颈总动脉前10 min股静脉注射PD980592 mg/kg.各组新生大鼠于模型制作后6 h剥离结扎侧海马及皮层脑组织,分别测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和细胞凋亡水平.Western印迹法检测ERK1和ERK2,Bcl-2和Bax蛋白的表达.组间差异比较采用方差分析及q检验.结果 缺氧缺血组细胞凋亡率明显高于假手术组[(18.80±1.37)%和(3.53±0.34)%](q=6.06,P＜0.01),PD98059组细胞凋亡率[(15.53±0.64)%]低于缺氧缺血组(q=3.87,P＜0.01).缺氧缺血组MDA含量为(342.9±10.8)μmol/L,明显高于假手术组[(181.5±17.0)μmol/L](q=6.35,P＜0.01)和PD98059组[(252.0±17.1)μmol/L](q=5.28,P＜0.01),而SOD活性[(34.8±4.3)U/ml]明显低于假手术组[(63.4±4.3)U/ml](q=4.99,P＜0.01)和PD98059组[(51.5±3.8)U/ml](q=4.17,P＜0.01).3组总ERK1和ERK2蛋白表达差异无统计学意义.缺氧缺血组磷酸化ERK1和磷酸化ERK2蛋白表达明显高于假手术组(q分别=3.82和4.08,P均＜0.01)和PD98059组(q分别=4.79和5.12,P均＜0.01).缺氧缺血后Bcl-2和Bax蛋白表达明显高于假手术组(q分别=3.55和3.42,P均＜0.01);PD98059组较缺氧缺血组抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(q分别=3.71和5.86,P均＜0.01).结论 ERK激活通过调节凋亡蛋白表达参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发生.

Abstract：

Objective To investigate the effects of extracellular-signal regulated kinase (ERK) on hypoxic-ischemic brain damage of neonatal rats.Methods The hypoxic-ischemic brain damage model of neonatal Wistar rats was established as following:first the right common carotid artery of the rats was ligated;2 h after operation,the rats began to inhale 8%-oxygen oxygen-nitrogen gas mixture lasting for 2 h.Rats were randomly divided into three groups:sham-group,hypoxic-ischemic group and ERK inhibitor PD98059 group (the rats were injected PD98059 2 mg/kg 10 min before the ligation).Six hours after the models were done,hippocampi and cortex of the ligation side of rats in the three groups were collected,and the levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) were measured.Apoptosis of neuron was assessed by TUNEL staining.The expression of ERK1,ERK 2,Bcl-2 and Bax were examined by Western blot.The differences among the groups were analyzed with ANOVA and q test.Results Compared with the sham-group,the MDA level [(342.9± 10.8) μmol/L vs (181.5± 17.0) μmol/L,q= 6.35,P＜0.01) and the apoptosis rate of neuron [(18.80±1.37)% vs (3.53±0.34)%,q=6.06,P＜0.01) of hypoxic-ischemic group was higher,and SOD level was lower [(34.8±4.3) U/ml vs (63.4±4.3) U/ml,q=4.99,P＜0.01].While the apoptosis rate of neuron [(15.53±0.64) %] and MDA level [(252.0± 17.1) μmol/L] of PD98059 group were lower than those of hypoxic-ischemic group(q=3.87 and 5.28,P＜0.01respectively),the SOD level [(51.5 ± 3.8) U/ml] was higher than that of hypoxic-ischemic group (q=4.17,P＜0.01).There were no differences of ERK1 and ERK2 expressions among the three groups.The phosphorylated ERK1 and ERK2 levels of hypoxic-ischemic group were higher than those of sham-group (q=3.82 and 4.08,P＜0.01) and PD98059 group (q=4.79 and 5.12,P＜0.01).The expression of Bcl-2 and Bax of hypoxic-ischemic group were higher than those of sham-group (q=3.55 and 3.42,P＜0.01).Compared with hypoxic-ischemic group,Bcl-2 expression (q=3.71,P＜0.01) of PD98059 group was higher,and Bax expression (q=5.86,P ＜ 0.01) was lower.Conclusions ERK is involved in hypoxic-ischemic brain damage of neonatal rats through regulating the expression of apoptosis protein.     

新生儿惊厥54例临床分析

目的 探讨新生儿惊厥的病因及急救方法，进一步减少新生儿惊厥的发生。方法 通过对我院二年间收治的54例新生儿惊厥的病因，实验室检查、治疗及转归的分析，认为新生儿缺氧缺血性脑病与低钙惊厥为新生儿惊厥的二大主要因素。急救方法重点在于止痉剂的应用，首选苯巴比妥钠，根本在于病因治疗。为了减少新生儿惊厥的发生，应进一步加强孕产期保健，提高产科技术，减少新生儿窒息的发生，并预防低血钙、低血糖、水和电解质紊乱等合并症的发生。对重度窒息儿进行新法复苏，于生后6h内静注苯巴比妥，以减轻脑水肿，预防惊厥的发生。对早产儿，尤其是小于34w的早产儿生后6h内静注苯巴比妥，预防脑室内出血的发生。结果 死亡4例，其中重度脑损害3例，肺透明膜病肺出血1例，破伤风1例自动出院，49例好转出院。结论 新生儿惊厥对小儿危害极大，预防其发病是必要的，综合有效地治疗定会提高治愈率，减少死亡率，减少后遗症的发生。‘     

早期先天梅毒12例分析

20世纪 80年代以来 ,梅毒在我国再次复燃。尤其近些年 ,随着先天梅毒在世界范围内发病率显著上升 ,国内这方面报道也有所增加。现将近年诊治的 12例先天梅毒报道如下。1　临床资料1 1　一般资料12例患者男 7例 ,女 5例。入院时年龄 1～ 6 0d ,其中 <2 8d 6例 ,≥ 2 8d 6例。早产儿 4例 ,小于胎龄儿 4例。发病年龄 :生后即有临床表现的 6例 ,15d出现体征的 2例 ,>30d出现体征的 4例。伴营养障碍 7例。皮肤黏膜损害 :水疱 5例 ,暗红色斑疹、丘疹 10例 ,大疱 3例。皮损局限于四肢 3例 ,掌跖脱屑 10例。四肢 +臀部 2例 ,周身 7例。全身淋巴结肿…