肺非典型类癌1例并文献复习

<正>患者，男，64岁，因“刺激性干咳5 d”入院。患者5 d前无明显诱因出现发作性咳嗽，咳嗽力度深，干咳为主，无发热，无胸闷气喘，无胸痛咯血，无乏力盗汗。行胸部CT检查显示左肺下叶占位，门诊以“肺占位”收治入院。患者吸烟40余年，每日约20支，否认家族中其他成员患有类似疾病。查体：双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，余均未见明显异常。肿瘤标志物：细胞角蛋白片段19 25.16 ng/mL,鳞状细胞癌抗原2.79 ng/mL;其他血常规、     

白细胞介素-33在慢性阻塞性肺疾病患者体内的表达及变化规律的研究

目的研究白细胞介素-33(IL-33)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内的表达及其因病情不同转归而动态改变的规律。方法31例COPD急性加重期(AECOPD)患者依据GOLD诊断分级标准分三组:轻度组,中度组和重-极重度组,实时荧光定量RT-PCR检测患者治疗前后外周血单个核细胞IL-33的基因表达。结果健康人及轻度COPD患者IL-33基因表达维持在低水平,中度和重-极重度患者其表达明显增加,急性加重时升高尤为明显,治疗后病情缓解IL-33表达水平也随之下调。结论 COPD患者体内表达IL-33水平随病情严重程度而升高,病情恶化或好转时,IL-33表达水平都随之同步改变。     

人胚肺成纤维细胞中HSP47与TGF-β1关系的探讨

目的分析在人胚肺成纤维细胞(HELF)中热休克蛋白47(HSP47)与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法将HELF分为4组:对照组、热休克组、TGF组及联合组。采用WST-8法检测HELF细胞活力和Western blot检测各组细胞HSP47、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vi mentin)表达情况。结果 TGF-β1能促进HELF的增殖(P<0.05);在TGF-β1作用下HELF中上述蛋白表达上调,在TGF-β1联合热休克反应的作用下上调更明显,而单在热休克反应后细胞HSP47表达显著,ColⅠ却未见明显增强(P>0.05)。结论 HSP47参与TGF-β1促HELF胶原合成,在肺纤维化中起着重要的作用。     

肺结核并多发原发性肺癌病例报告

目的探讨肺结核并多发原发性肺癌的临床特征。方法对我院收治的肺结核并多发原发性肺癌1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因咳嗽10余天,咯血1周就诊。入院后完善医技检查,初步考虑肺结核并左侧肺癌,行手术切除,结合病理检查结果确诊为肺结核并左上肺鳞癌,术后予抗结核治疗。术后9个月发现右侧腋下肿块,行肿块切除术后病理检查及胸部CT扫描,确诊为右上肺腺癌伴肋骨及右腋下转移、肺结核并左上肺鳞癌,予化疗后右上肺腺癌病灶较前缩小出院。后失访。结论肺结核并多发原发性肺癌临床少见,尽早确诊并治疗可有效改善预后。     

门诊输液护士职业危害因素与防护

门诊输液工作量大，患者病种复杂，随着艾滋病在全球的蔓延，性病、乙肝、丙肝发病率的增高，还有正在暴发的甲型流感，门诊输液护士存在着被感染的高度危险。因此，门诊输液护士的职业危害越来越引起重视，现将我院自2007年以来对门诊输液护士的职业危害与防护情况介绍如下。     

热休克蛋白47参与TGF-β1促人胚肺细胞胶原合成

  摘要：目的 观察热休克蛋白47（HSP47）对人胚肺成纤维细胞（HELF）胶原合成及间质细胞标志物的影响,探讨它与肺纤维化的关系。方法 用TGF－β1诱导HELF表达HSP47,观察用5ng/mL TGF-β1作用不同时间和用不同浓度TGF－β1作用于HELF48h; WST法检测TGF-β1对HELF增殖影响;细胞免疫荧光法检测HSP47的表达;免疫印迹技术检测HSP47、Ⅰ型胶原（COLLAGENⅠ）及间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIMENTIN)的表达。结果 正常HELF表达少量HSP47,随着HELF在TGF-β1作用时间的延长和剂量逐渐增加,HSP47、COLLAGENⅠ、α-SMA和VIMENTIN的表达均同步增强（P<0.05）。结论 HSP47在TGF－β1的作用下,促进人胚肺成纤维细胞胶原蛋白的合成,作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用。     

糜酶抑制剂对大鼠肺纤维化的干预作用及对血管紧张肽Ⅱ及其受体的影响

目的:观察糜酶抑制剂(Chy-I)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型的干预作用和对血管紧张肽Ⅱ及其受体的影响,探讨糜酶参与肺纤维化的机制。方法:健康SD大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水),模型组(博莱霉素),干预组(博莱霉素 糜酶抑制剂)。分别在第7,14,21,28天,每组HE染色5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达。结果:(1)肺泡炎程度评价:干预组和模型组与对照组间比较,差异有统计学意义,但干预组和模型组间差异无统计学意义。(2)肺纤维化程度评价:干预组和模型组与对照组间差异有统计学意义,且干预组和模型组之间比较,差异亦有统计学意义。(3)血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达分析:模型组肺间质中血管紧张肽Ⅱ及其受体表达均持续增强,干预组均明显减少。结论:糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调血管紧张肽Ⅱ及其1型受体(AT1)的表达而起作用。