HBV、HIV及混合感染者T淋巴细胞水平分析

目的定量分析乙型肝炎病毒（HBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）及混合感染者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞水平.方法采用流式细胞技术（FCM）对31例HBV感染者、46例HIV感染者、14例HBV/HIV混合感染者及18例正常对照者分别检测CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋淋巴细胞绝对计数和CD4^＋/CD8^＋比值.结果 HIV/HBV混合感染组,HIV感染组、HBV感染组及健康对照组各项指标间差异有统计学意义（F＝50.67,F＝46.06,F＝16.13,F＝92.51,P〈0.01）;CD3^＋细胞计数呈现为HIV/HBV组〈HIV组〈HBV组〈正常组（P〈0.01）;CD4^＋细胞计数表现为HIV/HBV组〈HIV组〈HBV组〈正常组（P〈0.01）;CD8^＋细胞计数表现为HIV组〉HBV组〉正常组（P〈0.01）.CD4^＋/CD8^＋比值降低,HIV/HBV组、HIV组〈HBV组〈正常组（P〈0.01）.结论 CD4^＋细胞绝对计数和CD4^＋/CD8^＋比值的检测在评价HIV感染者的免疫状况、进展和预后判断等方面具有重要作用.HIV/HBV混合感染有可能加重机体免疫功能的损害.     

非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗

目的:就近年来国内外有关胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝病发病机制上的作用、以及与胰岛素抵抗相关的发病因素的研究进展,综述胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝病之间的关系。资料来源:应用计算机检索OVID和PUBMED2000-01/2005-11与氧应激、瘦素、脂联素、解偶联蛋白2、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝病相关文章,检索词“Leptin,Adiponectin,Uncouplingprotein-2,insulinresistance,non-alcoholicfattyliver”,并限定文章语言种类为“English”。资料选择:就检索到的300余篇文献进行筛选,选择以氧应激、瘦素、脂联素、解偶联蛋白2、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝病为主要研究内容的文献近20篇,无论观察对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的16篇文献按胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的相互作用关系分类:其中1篇与非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗具相关性有关,3篇与胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱有相互作用相关,1篇与胰岛素抵抗和氧应激有相互作用相关,3篇与胰岛素抵抗和瘦素有相互作用相关,4篇与胰岛素抵抗和脂联素有相互作用相关,2篇与胰岛素抵抗和解偶联蛋白2有相互作用相关。资料综合:16篇文献共包括650例患者(或实验动物),从胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗与氧应激反应和脂质过氧化、胰岛素抵抗与铁超载、胰岛素抵抗与瘦素、胰岛素抵抗与脂联素和胰岛素抵抗与解偶联蛋白2等方面说明了胰岛素抵抗对非酒精性脂肪肝病发病的作用,同时,其他与胰岛素抵抗的发生有相互作用的发病因素也影响着非酒精性脂肪肝病的发生发展。结论:非酒精性脂肪肝病的发生与胰岛素抵抗是并存的,与胰岛素抵抗具有相互作用的发病因素也与影响着非酒精性脂肪肝病的发病。     

P-gp和nm23、P53在多原发乳腺癌组织的表达及意义

目的：研究多原发乳腺癌组织P-gp和nm23、P53变化规律，探讨P-gp和nm23、P53与多原发癌发生的关系，方法：应用免疫组化检测34例良恶性乳腺组织中P-gp、nm23、P53的表达，并比较其阳性表达率和程度的差异。结果：多原发乳腺癌和无复发乳腺癌组织P53阳性表达率均较乳腺纤维腺瘤组织高，多原发乳腺癌P53阳性表达程度高于无复发乳腺癌。结论：P53可反映癌组织细胞增殖活性，P53过表达预测第二原发癌发生具有一定价值。     

亚硒酸钠作用的树突状细胞体外抗乙型肝炎病毒效应

目的:探讨亚硒酸钠作用的树突状细胞(DCs)体外诱导自体淋巴细胞特异性抗乙型肝炎病毒的效应.方法:从乙型肝炎患者外周单个核细胞(PBMC)中诱导DCs,在DCs成熟前加入营养浓度的亚硒酸钠作用,将成熟后的DCs与自身淋巴细胞体外共培养,3d后收集淋巴细胞,分组(乙肝组,加硒组)加入2.2.15细胞培养液中,分别收集24,48和72h的培养上清,检测其表面抗原(HBsAg)和e抗原的分泌以及其与淋巴细胞共培养产生IFN-γ的含量.结果:经亚硒酸钠作用后的DCs组和正常对照组的DCs与自身淋巴细胞共培养产生IFN-γ的浓度,以及在24,48和72h对2.2.15细胞培养上清中HBeAg分泌的抑制效应明显高于乙肝组(34.22±3.17ng/L,3839±2.43ng/L vs 21.47±2.24ng/L;25.90%±1.85%,23.03%±1.51% vs 18.05%±3.64%;37.26%±5.11%,36.88%±5.92% vs 29.52%±2.63%;38.76%±4.00%,40.76%±5.04% vs 35.59%±3.09%,P<0.05).结论:体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DC功能可在一定程度上恢复,增强自身淋巴细胞毒性作用并可提高产生IFN-γ的含量,可有效的起到抗乙肝病毒的效应,为以后基于DC的慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路.     

抑癌基因甲基化与肿瘤

目前,在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说,认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程,其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等。抑癌基因的主要抑癌机制之一就是使细胞分裂阻滞于细胞周期的某一时相,主要是在G1／S和G2／M两个检测点,从而抑制细胞的异常增殖。抑癌基因失活可以导致细胞周期失控,     

小儿遗传代谢性肝病的临床病理分析

目的 通过分析遗传代谢性肝病患儿的临床病理资料,并结合相关文献及临床病例资料,以对小儿遗传代谢性肝病有更进一步的认识.方法 收集2005年6月至2008年12月以肝大、黄疸等为主要临床表现,考虑为遗传代谢性疾病的患儿36例,肝穿刺做光镜及电镜观察活检组织的病理形态.结果 遗传代谢性肝病患儿均表现为不同程度的黄疸、肝大、肝酶增高等症状.实验窒检查可见大部分患儿有不同程度的肝功能损害,肝穿刺活检组织均显示不同程度的肝细胞损害及各自相应的特征性病变.诊断肝糖原累积病27例,肝豆状核变性5例,尼曼-匹克病2例,Dubin-Johnson综合征1例,异染色性脑白质营养不良1例.结论 小儿不明原因的肝大、黄疸、肝功能损害时要考虑小儿遗传代谢性肝病可能,肝穿刺活检病理观察是重要诊断手段之一.     

Th1/Th2漂移与HCV感染慢性化

Thl和Th2细胞分别介导机体的细胞免疫和体液免疫,它们来自一个共同的前体细胞Th0,在不同的细胞因子、抗原等因素的影响下,可发生Thl与Th2的转换。HCV感染时,Th1应答与丙型肝炎的好转有关,Th2应答与丙型肝炎慢性化有关。因此,Thl与Th2之间的漂移对HCV感染的转归有重要影响,是HCV感染慢性化的重要机制。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床观察及病理学研究

目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效、肝组织学改变及肝组织内乙型肝炎病毒(HBV)标志物的变化。方法随机选择70例慢性乙型肝炎患者予口服拉米夫定100mg／d，连用1年。观察HBVDNA、血清HBeAg／抗-HBe、肝功能以及血清肝纤维化指标的变化；对其中35例患者行治疗前后肝穿刺活检，行Knodell病理学评分，检测肝细胞内HBsAg、HBcAg、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果治疗结束时，完全应答率为23．73％，部分应答率为69．49％，无应答率为6．78％。发生HBeAg血清学转换的患者治疗前血清ALT水平明显高于未发生血清HBeAg转换的患者。41．18％患者肝组织学活动指数得以改善，汇管区坏死、门静脉炎症及纤维化明显改善。血清HBeAg转换组肝组织内HBcAg、α-SMA的表达明显减少．HBsAg的表达无显著性改变。治疗期间不良反应轻，安全性良好。结论拉米夫定100mg／d可以迅速降低血清HBvDNA和ALT的水平，促进HBeAg血清转换，减轻肝脏炎症坏死活动度，延缓肝纤维化的进展。