HIV/HBV混合感染者免疫功能及肝功能损伤研究

目的 定量分析HIV、HIV/HBV混合感染者CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞水平和肝功能改变情况.方法 采用流式细胞技术(FCM)对46例HIV感染者,14例HBV/HIV混合感染者及10例正常对照组分别检测CD3 、CD4 、CD8 淋巴细胞绝对计数和CD4 /CD8 比值和肝功能相关指标.结果 HIV/HBV混合感染组、HIV感染组及健康对照组各项指标间差异有统计学意义(F=50.67,F=46.06,F=92.51,P＜0.01);CD3 细胞计数呈现为HIV/HBV组＜HIV组＜正常组(P＜0.01),CD4 细胞计数表现为HIV/HBV组＜HIV组＜正常组(P＜0.01),CD8 细胞计数表现为HIV组＞正常组(P＜0.01).CD4 /CD8 比值降低,HIV/HBV组、HIV组＜正常组(P＜0.01).结论 CD4 细胞绝对计数减少和CD4 /CD8 比值的改变在评价HIV感染者的免疫状况、进展和预后等方面具有重要作用.HIV/HBV混合感染有可能加重机体免疫功能和肝功能的损害.     

亚硒酸钠对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞的作用及机制

目的:探讨慢性肝炎患者经过亚硒酸钠作用前后树突状细胞(DC)功能的改变及机制,寻求改善DC功能的途径.方法:慢性乙肝患者28例外周血,每份血分成2份,不加亚硒酸钠处理的为A组,加亚硒酸钠者为B组.健康献血者12例为对照组(C).采用MTT法通过MLR检测DC对同种异体淋巴细胞的增殖能力及ELISA法检测细胞因子IL-12的分泌.用比色法检测3组DC内GSH-Px活性、MDA含量和膜流动性.结果:A组与C组相比,DC分泌IL-12水平(12.46±0.17 ng/L vs 21.43±0.43 ng/L,P＜0.05)和刺激自身淋巴细胞反应能力明显降低;B组比A组相比显著升高(16.93±0.32 ng/Lvs 12.46±0.17 ng/L,P＜0.05).DC细胞内GSH-Px活性A组明显低于C组(65.35±5.37 U/106细胞 vs 94.73±4.81 U/106细胞,P＜0.05),B组高于A组和C组(107.13±3.42 U/106细胞 vs 65.35±5.37,94.73±4.81 U/106细胞,P＜0.05).MDA含量A组明显高于B组和C组(1.75±0.21 U/106细胞 vs 1.09±0.17,0.82±0.13 U/106细胞,P＜0.05).B组膜流动性与A组相比保持良好.结论:体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DC可有效的刺激淋巴细胞增殖反应,并可提高IL-12分泌水平,保持膜流动性,增强对自由基损伤的抵抗能力.     

肝硬化和肝癌患者肝组织中的TGF-β2、TNF-α的表达及与HBV感染的关系

目的:探讨乙型肝炎病毒感染后肝硬化与肝细胞肝癌组织中TGF-β2、TNF-α的表达及意义及与HBV感染的关系.方法:对慢性乙型肝炎(CHB)、肝硬化(LV)、癌旁肝硬化(PC)、肝细胞肝癌(HCC)和正常肝组织共73例用免疫组化方法检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎抗心抗原(HBcAg)、转化生长因子(TGF-β2)和肿瘤坏死因子(TNF-α).结果:TGF-β2及TNF-α在癌旁肝硬化、肝细胞癌、肝硬化中均较强表达,且与慢性乙肝组和正常组比较有非常显著差异(Pc＜0.01).其中TNF-α的表达在HBV阳性组和HBV阴性组间有显著差异(Pb＜0.05).结论:细胞因子TGF-β2,TNF-α在HBV感染后肝纤维化及肝癌的形成及发展过程中起一定作用.     

艾滋病合并肝脏肺孢子虫病一例病理观察

目的　观察艾滋病合并播散性肺孢子虫病的肝脏改变。　方法　用 HE、PAS、吉氏、六胺银和抗酸染色观察 1例艾滋病患者肝穿刺组织病理改变。　结果　肝组织有肉芽肿形成 (抗酸阴性 ) ,血窦中见大量病原体(PAS阳性 )。吉氏、六胺银染色和电镜所见证实为肺孢子虫 (PC)感染。　结论　本例肝脏病变是肺外肺孢子虫病引起 ,为全身性播散的表现。     

CD44与肝细胞癌的分化和血管浸润

目的:了解在肝细胞癌的表达及其与瘤组织的分化和血管浸润的关系。CD44方法:用免疫组化方法对例人体肝67癌组织做和检测,其中例伴肝内血管浸润,例伴癌旁非癌肝组织。CD44sCD44v61547结果:例肝癌组织阳性14CD44s(,),与癌旁肝组织(,)无显著差异(14/6720.90%5/4710.64%P>)。例肝癌组织阳性(,0.0518CD44v618/67),与癌旁肝组织()有明显差异(26.87%0/47P<)。二者表达均与肿瘤分化和血管浸润无关(0.01P>)。0.05结论:肝细胞癌的高表达较有意义。两者与肿瘤的分化和肝内血管浸润无关。CD44v6CD44s     

茶多酚对酒精性肝病大鼠TNF-alpha及肝细胞的影响

目的: 探讨茶多酚对酒精性肝病大鼠TNF-alpha表达及肝细胞病变的影响. 方法: 29只大鼠随机分为: 对照组、模型组、茶多酚干预组. 白酒ig建模, 茶多酚干预. 常规切片及特染评价肝组织病变, 检测血清AST、ALT、MDA含量, ELISA法检测血清TNF-alpha、RT-PCR检测肝组织TNF-alpha mRNA表达. 结果: 与模型组相比, 茶多酚干预组大鼠肝组织学评分(3.00±1.59 vs 4.50±1.31, P<0.05), 血清AST、MDA绝对值(87.33±61.00 vs 226.40±81.34, 2.75±0.72 vs 7.34±3.06, P<0.05), 肝组织TNF-alpha mRNA表达与TNF-alpha血清含量均降低(0.55±0.05 vs 0.73±0.07, 4.45±0.83 vs 14.33±1.87; P<0.05). 结论: 茶多酚保护肝细胞线粒体, 减轻脂质过氧化, 减少TNF-alpha的合成释放.     

库普弗细胞在酒精性肝病中的作用

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒引起的肝脏疾病。病理机制十分复杂。目前大多数研究者认为：氧应激和脂质过氧化、肠源性内毒素（intestinal endotoxemia，IETM）是酒精性肝病的两个重要致病机制，和库普弗细胞有密切关系。     

甲醛对鼠的肝脏毒性研究

用小鼠肝脏离体灌流和大鼠肝脏组织切片培养方法,观察了甲醛对肝脏多种酶、谷胱甘肽(GSH)及细胞亚微结构的影响。结果表明:甲醛致乳酸脱氢酶(LDH)活性增加,5'-核苷酸(5'-N)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)活性下降,GSH含量下降,细胞膜和内质网亚微结构的损伤,且均存在良好的剂量相关效应。本文结果提示,甲醛的肝脏毒性不仅对其本身毒作用,而且对物质代谢和其他毒物的代谢与作用有重要意义。     

EGFR、C—erB2和PCNA在多原发乳腺癌组织的表达及意义

目的：研究多原发乳腺癌组织EGFR，C-erbB2和PCNA变化规律，探讨EGFR，C-erbB2和PCNA预测第二原发癌发生的价值。方法：应用免疫组组化检测34例良性恶性乳腺组织中EGFR、C-erbB2，PCNA的表达，并比较其阳性表达率和程度的差异。结果：多原发乳腺癌和无复发乳腺癌组织EGFR，C-erbB2，PCNA阳性表达率均较乳腺纤维腺瘤组织高，多原发乳腺癌EGFR，C-erbB2阳性表达程度高于无复发乳腺癌。结论：EGFR，C-erb2B，PCNA可反映癌组织细胞增殖活跃，EGFR，C-erbB2过表达在预测第二原发癌发生具有一定价值。