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61.
目的观察软脂酸(PA)对HIT-T15细胞凋亡、线粒体结构和功能及胰岛素分泌的影响并探讨可能的机制。方法试验分对照组、0.5 mmol/LPA和1.0 mmol/LPA组,透射电镜观察细胞及线粒体形态,流式细胞仪(FC)和原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡率,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞ATP/ADP,RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)和核呼吸因子1(NRF-1)mRNA,放免法测基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)。结果PA能使线粒体肿胀、嵴破坏;细胞的凋亡率增加,且FC检测高浓度PA组凋亡率增加更显著;ATP/ADP比率下降;PGC-1mRNA和NRF-1mRNA表达增加,高浓度PA组增加更显著;GSIS下降(P均〈0.05)。结论PA导致HIT-T15细胞的线粒体结构和功能的损害及GSIS下降,可能与PGC-1和NRF-1的调节作用有关。 相似文献
62.
糖尿病常伴有脂代谢异常,心血管并发症发生率高,且为主要的致死原因。研究资料表明,脂质过氧化与动脉粥样硬化(As)有密切关系。过氧化脂(LPO)增高与血管内皮细胞损伤和血栓形成有关,低密度脂蛋白(LDL)的过氧化增加引起以脂滴形式存在的胆固醇酯(CE)在巨噬细胞(Mφ)、内皮细胞和血管内膜平滑肌细胞(SMC)内堆积,这些细胞变为泡沫细胞,形成As的早期特征性病理变化;此外还可影响前列腺素的代谢,损伤内皮细胞。因此LPO与氧化-LDL是As发生机制的重要因素。糖尿病的LPO明显增高且与心血管并发症明显相关。据本实验室过去的研究,诺衡系强有力的调脂药,但是否具有抗脂质过氧化作 相似文献
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66.
67.
在过去的2011年,国际糖尿病联盟(IDF)、美国内分泌医师协会(AACE)、中华医学会糖尿病学分会及内分泌学分会等组织,针对糖尿病的临床诊治、实验室检测及并发症的治疗等颁布了一些指南和共识;关于中国人糖尿病血管病变特点及糖尿病死因方面也有新的研究发布;同时,对于几种降糖药物的安全性问题,美国食品与药品管理局(FDA)和欧洲药品管理委员会(EMEA)也发布了声明.这些对于规范临床诊治及用药有重要意义. 相似文献
68.
作者观察了20例糖尿病高脂血症患者诺衡治疗前后的apoCⅡ、CⅢ、CⅢ/CⅡ比值、血脂及脂蛋白的变化。结果表明:诺衡治疗后apoCⅢ及CⅢ/CⅡ比值降低明显,分别为31.38%及35.49%。诺衡可促进甘油三脂代谢。 相似文献
69.
肾上腺髓质素与糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
肾上腺髓质素 (Adrenomedullin ,AM)是1 993年由日本学者Kitamura等[1 ] 在人嗜铬细胞瘤组织提取液中发现的一种含 52个氨基酸的多肽 ,因其分子结构与降钙素基因相关肽(CGRP)、胰淀素具有相同处 :都具有分子内二硫键和碳末端酰胺基团 ,生物学效应也有相似之处 ,因而被认为是CGRP超家族中的一员。AM在正常肾上腺以及其他多种组织中表达 ,包括心脏、内皮细胞、肺、脑、肾脏、皮肤等。AM作为一种血管活性多肽 ,除具有扩张血管、降低血压的作用外 ,还有排钠利尿、调节机体水电解质平衡、抑制支气管收缩、调… 相似文献
70.
过氧化物酶体增殖物激活受体α与脂质代谢 总被引:1,自引:0,他引:1
血脂质异常的重要性已众所周知,其发生机制尚未完全阐明。随着过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的发现,PPARα与脂质代谢的关系日益受到关注。本文对有关文献进行综述。 相似文献