皮肤晚期糖基化终产物无创检测技术在社区糖尿病早期筛查中的应用价值

目的评估皮肤晚期糖基化终产物(AGEs)无创检测技术在社区糖尿病早期筛查中的应用价值。方法于2018年1月至2019年1月选取社区健康体检、既往无糖尿病病史者701例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常糖耐量组443例、糖调节受损组198例和初诊糖尿病组60例。采用糖尿病无创检测技术对各组患者上臂皮肤AGEs进行检测,同时测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素、C肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐、尿素等指标。另将研究对象分为<45岁、45~59岁、≥60岁三个年龄段,比较不同糖调节状态人群在不同年龄段AGEs水平的变化。采用单因素方差分析比较各组间一般资料、生化指标及皮肤AGEs水平差异,并进行Pearson相关性分析和logistic回归分析。结果<45岁、45~59岁、≥60岁糖尿病前期和糖尿病患者AGEs值均高于正常糖耐量者(P<0.05)。皮肤AGEs水平与FPG和HbA1c相关(r=0.215、0.233,P<0.01)。AGEs是糖尿病前期和糖尿病风险的独立危险因素[优势比(95%可信区间):1.054(1.025~1.084)、1.116(1.071~1.163)]。糖尿病无创检测技术识别糖尿病的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.721(95%可信区间:0.658~0.783),灵敏度为73.3%,特异度为61.3%;糖尿病无创检测技术识别糖尿病前期的ROC曲线下面积为0.601(95%可信区间:0.551~0.652),灵敏度为35.4%,特异度为87.1%。结论皮肤AGEs无创检测对评估糖尿病风险有一定应用价值,但可能不完全适用于糖尿病早期筛查。     

血清Apelin对中晚期孕妇发生妊娠期糖尿病的影响及其水平变化研究

背景　妊娠期糖尿病（GDM）是一种常见的妊娠期并发症之一,新型脂肪因子Apelin为APJ受体内源性配体,研究发现Apelin与胰岛素抵抗密切相关,参与体内糖代谢过程。目的　了解中晚期孕妇血清Apelin水平变化并分析Apelin对GDM糖脂代谢的影响。方法　选择2018年10月-2019年5月于安徽医科大学第一附属医院内分泌科行75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的妊娠24~32周的妊娠期女性196例,根据OGTT结果分为糖代谢异常组（GDM组,n=98）与糖代谢正常组（NGT组,n=98）。再根据低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平将GDM组分为LDL-C正常亚组（GDM-NL亚组,n=49）和LDL-C升高亚组（GDM-HL亚组,n=49）;同样将NGT组分为LDL-C正常亚组（NGT-NL亚组,n=44）及LDL-C升高亚组（NGT-HL亚组,n=54）。记录研究对象一般人口学特征,测定空腹血糖（FBG）、1 h血糖（1 hBG）、2 h血糖（2 hBG）、空腹胰岛素（FINS）、1 h胰岛素（1 hINS）、2 h胰岛素（2 hINS）、空腹C肽（FCP）、1 hC肽（1 hCP）、2 hC肽（2 hCP）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、LDL-C。计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素敏感指数（ISI）、矫正胰岛β细胞功能指数（MBCI）、血糖曲线下面积（AUC-G）、胰岛素曲线下面积（AUC-I）。采用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平。结果　GDM组FBG、1 hBG、2 hBG、FINS、1 hINS、2 hINS、FCP、2 hCP、HOMA-IR、AUC-G、AUC-I高于NGT组,HOMA-β、ISI低于NGT组（P<0.05）。GDM组血清Apelin水平低于NGT组（P<0.001）。GDM-NL亚组、GDM-HL亚组血清Apelin水平均低于NGT-NL亚组、NGT-HL亚组（P<0.05）。Pearson相关分析显示,血清Apelin与妊娠前BMI、FBG、1 hBG、2 hBG、FINS、2 hINS、FCP、1 hCP、2 hCP、HOMA-IR、AUC-G、AUC-I呈负相关,与ISI呈正相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,Apelin是妊娠中晚期孕妇发生GDM的影响因素〔OR=0.977,95%CI（0.964,0.990）,P<0.001〕。结论　妊娠中晚期孕妇Apelin水平与胰岛素抵抗呈负相关,GDM患者血清Apelin水平显著减低,且Apelin是妊娠中晚期孕妇发生GDM的影响因素,提示Apelin可能参与GDM的糖代谢过程。     

甲硫氨酸合成酶基因A2756G多态性与2型糖尿病合并脑梗死的相关性

目的研究甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2756G多态性与2型糖尿病合并脑梗死的相关性。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定安徽地区562例汉族人MS基因A2756G多态性基因型,比较对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病合并脑梗死组各组间不同基因型及等位基因频率。结果安徽地区汉族人群存在MS基因A2756G多态性,其G等位基因频率与西方人群比较明显降低,2型糖尿病合并脑梗死组的MS不同基因型及等位基因频率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论MS基因A2756G多态性与安徽地区汉族人群2型糖尿病合并脑梗死的遗传易感性无关。     

食盐加碘前后缺碘病区儿童生长发育调查

目的 研究碘缺乏病区学龄儿童在全民食盐加碘前后生长发育状况。方法 对该地区７～１４岁儿童（食盐加碘前２４７人,食盐加碘后２１１人）测定身高、下部量、休重,并计算Ｒｏｈｅｒｅｒ指数,测定尿碘。结果 食盐加碘前儿童尿碘中位数平均水平２６．１ｕｇ／Ｌ,其中〉１００ｕｇ／Ｌ者占５．４％;食盐加碘后儿童尿碘中位数平均水平３８４．７ｕｇ／Ｌ,〉１００ｕｇ／Ｌ者占９５．２％。提示碘营养差状态改善（Ｐ〈０．００１     

2型糖尿病肥胖或超重患者血清成纤维细胞生长因子21水平及其临床价值研究

目的　研究2型糖尿病（T2DM）肥胖或超重患者血清成纤维细胞生长因子21（FGF21）的水平,并探讨其与体质指数（BMI）、稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等因素的相关性。方法　选取2014年1月—2016年7月安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者213例,根据BMI分为T2DM肥胖超重组（BMI≥24.0 kg/m2,127例）和T2DM非肥胖超重组（BMI<24.0 kg/m2,86例）,另选取同期本院体检健康者为健康对照组（114例）。记录受试者血压、BMI、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR及FGF21水平。结果　各组舒张压、体质量、BMI、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。T2DM非肥胖超重组FGF21水平高于健康对照组,T2DM肥胖超重组FGF21水平高于健康对照组、T2DM非肥胖超重组（P<0.05）。Spearman相关分析显示,T2DM肥胖超重组FGF21水平与BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关（rs=0.312、0.311、0.243,P<0.05）。多元线性回归分析显示,BMI〔b=3.654,95%CI（1.543,5.764）〕、FINS〔b=1.310,95%CI（0.537,2.082）〕是T2DM肥胖超重组FGF21水平的影响因素（P<0.05）。结论　T2DM肥胖或超重患者血清FGF21水平升高,且与BMI、胰岛素抵抗等因素有关;FGF21可能用于预测糖尿病、肥胖的发生,并成为治疗糖尿病、肥胖的新一代药物。     

持续性和暂时性糖耐量减低人群临床演变随访研究

目的 比较暂时性糖耐量减低(trIGT)和持续性糖耐量减低(pIGT)人群之间临床代谢特征以及两者与糖尿病发病的关系.方法 分别于2001年、2003年、2006年对173例IGT患者、108名正常对照者行OGTT检查.结果 (1)2年后173例IGT患者中诊断为trIGT 56例(32.4%),pIGT 75例(43.3%),DM 42例(24.3%).trIGT 组、pIGT 组DM年转变率分别为5.3%,11.1%.pIGT组 DM年转变率明显高于trIGT(χ2=4.84,P<0.05).(2)与trIGT组相比, pIGT组的体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、HOMA-IR均显著增高(P<0.05).(3)COX风险模型分析发现, trIGT组糖尿病发病RR为1.89(95% CI 0.86～4.83,P>0.05),pIGT组糖尿病发病RR为6.97(95% CI 3.17～20.6,P<0.01).结论 与trIGT相比,pIGT表现为肥胖尤其是腹型肥胖增加,IR加重,糖耐量降低,脂代谢紊乱更明显.pIGT可能是IGT转变为糖尿病的独立预测因子.     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝脏JNK表达的影响

目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.     

绝经后女性骨密度与脂代谢的相关性研究

目的 探讨绝经后女性骨密度与脂代谢的相关性。方法 选取2014年3-8月在安徽医科大学第一附属医院体检中心进行体检的健康绝经后女性167例。按双能X线骨密度结果分为正常组（n=30）、骨量减少组（n=79）、骨质疏松组（n=58）,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、雌二醇(E2)、25-羟维生素D〔25-(OH)D〕、碱性磷酸酶(ALP)、血清钙（Ca）、血清磷（P）及脂联素、抵抗素水平。结果 3组FPG、TC、TG、VLDL-C、25-(OH)D、Ca、P及脂联素、抵抗素间差异无统计学意义（P＞0.05）,而HDL-C、LDL-C、E2、ALP间差异有统计学意义（P＜0.05）。L2-4骨密度与BMI（B=0.013,P=0.001）、HDL-C（B=0.110,P=0.011）、E2（B=0.001,P＜0.001）、Ca（B=0.202,P=0.014）、P（B=0.191,P=0.040）呈线性正相关,而与绝经年限（B=-0.004,P=0.002）、LDL-C（B=-0.026,P=0.041）、ALP（B=-0.003,P＜0.001）呈线性负相关。结论 绝经后女性骨密度与BMI、绝经年限、HDL-C、LDL-C、E2、ALP、Ca、P有关。及时调整血脂代谢异常、适当补钙及采取激素替代治疗、维持合适的体质量均能在一定程度上避免骨质疏松症的发生。     

垂体柄中断综合征21例临床特征分析

目的 探讨垂体柄中断综合征（PSIS）的临床特征,提高对本病的了解,做到早发现、早诊断、早治疗。方法 选取2010年6月-2015年9月安徽医科大学第一附属医院内分泌科收治的PSIS患者,回顾性分析患者的一般资料、实验室和影像学检查结果以及治疗情况。结果 21例PSIS患者中20例以身材矮小伴性腺发育不全就诊,1例以单纯性腺发育不全就诊。21例患者均生长激素缺乏,其中19例为完全性生长激素缺乏;13例为低促性腺激素性性腺功能减退;13例为中枢性肾上腺皮质功能减退;8例为中枢性甲状腺功能减退;2例为中枢性尿崩症。垂体磁共振成像检査可见患者腺垂体体积小,垂体柄变细或缺如,神经垂体异位。21例生长激素缺乏患者予以生长激素替代治疗,定期随访直到身高达到预期目标或不再增长时再补充性激素。13例肾上腺皮质功能减退者予以糖皮质激素替代治疗,8例甲状腺功能减退者口服左甲状腺素钠治疗。结论 PSIS发病率低,临床特征以身材矮小为主,常伴有多种腺垂体激素缺乏症状,本病诊断依靠垂体磁共振成像检查,确诊后应及时给予激素替代治疗。     

家族性低血磷性佝偻病病例报道及文献分析

X-连锁显性低血磷性佝偻病(X-linked dominant hypophosphatemic rickets/osteomalacia, XLH)是一种罕见的骨骼矿化异常性疾病,发病率为(3.9~5.0)/10万 [1],是遗传性低血磷性佝偻病最常见的一型。XLH的发病机制目前认为是位于X染色体上与内肽酶...