无症状原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断:第三届国际研讨会纪要

第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.     

绝经后妇女25羟基维生素D浓度及其与甲状旁腺素和骨转换指标关系548例研究

目的探讨健康绝经后妇女25羟基维生素D[25(OH)D]缺乏状况及与甲状旁腺素(PTH)和骨转换指标值的关系。方法筛选2010年2—3月上海市徐汇区548例绝经后健康妇女,平均年龄为(63.6±6.5)岁。受试者按照25(OH)D浓度分为维生素D严重缺乏组(<24 nmol/L)、维生素D缺乏组(24～<48 nmol/L)、维生素D不足组(48～<72 nmol/L)和维生素D充足组(≥72 nmol/L)。检测空腹血25(OH)D、PTH和各骨转换指标包括1型胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、全端骨钙素(OC)和1型原胶原氨基端前肽(P1NP)。结果 184例(33.6%)为严重缺乏,251例(45.9%)为缺乏,30例(5.5%)为不足和82例(15.0%)为充足。进一步分析各组间年龄、体重指数(BMI)、PTH和各骨转换指标水平的差异,发现各组年龄和BMI差异无统计学意义,但随着25(OH)D浓度下降,PTH、β-CTX、OC和P1NP水平逐步增加,与≥72 nmol/L组比较,其他3组上述各指标水平差异有统计学意义。25(OH)D浓度与PTH及各转换指标呈显著的负相关(P均<0.01)。结论在冬季上海市健康绝经后妇女维生素D缺乏非常普遍,随之引起血PTH水平和骨转换指标的明显增加,临床必须加以重视。     

基于骨折风险评估工具（FRAX?）的上海地区中老年人骨质疏松性骨折发生风险研究

背景　骨质疏松性骨折是老年患者致残和致死的主要原因之一,早期预测和尽早干预是防治的重要环节。WHO推荐的骨折风险评估工具（FRAX?）用于评估患者未来10年主要骨质疏松性骨折概率（MOFP）和髋部骨质疏松性骨折概率（HOFP）,危险因素的确定基于欧洲、北美、亚洲、澳大利亚等多个独立大样本前瞻性研究和大样本荟萃分析,具有一定代表性。但上海地区的骨质疏松性骨折发生率及影响因素的大样本流行病学研究正在进行中,FRAX?预测结果能否准确预估上海地区中老年人群的骨折风险尚有待进一步证实。目的　利用FRAX?中国版本预测上海地区中老年人的骨质疏松性骨折发生风险。方法　选取2013年1-10月在上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科就诊的中老年人1 520例,年龄45~90岁,平均年龄（65.5±9.6）岁。采用FRAX?中国版本计算中老年人的10年MOFP和HOFP,以10年MOFP≥20%和10年HOFP≥3%为骨质疏松性骨折高危人群。结果　男性中老年人的10年MOFP中位值为2.10%（1.10%）,高危者占比为0.13%（1/749）,10年HOFP中位值为0.60%（0.70%）,高危者占比为2.94%（22/749）;女性中老年人的10年MOFP中位值为3.60%（2.80%）,高危者占比为0.13%（1/771）,10年HOFP中位值为0.80%（1.50%）,高危者占比为11.28%（87/771）。女性中老年人10年MOFP、10年HOFP及10年HOFP高危者占比高于男性（P<0.05）,但男性和女性中老年人10年MOFP高危者占比无统计学差异（P>0.05）。考虑不同年龄段：男性10年MOFP,50~59岁者低于60~69、70~79、80~90岁者（P<0.05）;男性10年HOFP,50~59岁者低于60~69、70~79、80~90岁者,60~69岁者低于70~79、80~90岁者（P<0.05）;女性 10年MOFP和HOFP,45~49、50~59、60~69、70~79、80~90岁者依次升高（P<0.05）。考虑不同BMI分段：男性10年MOFP,BMI≥28.0 kg/m2者低于BMI<18.5、18.5~23.9、24.0~27.9 kg/m2者（P<0.05）;男性10年HOPF,BMI<18.5、18.5~23.9、24.0~27.9、≥28.0 kg/m2者依次降低（P<0.05）;女性10年MOFP,BMI≥28.0 kg/m2者低于BMI<18.5、18.5~23.9 kg/m2者,BMI 24.0~27.9 kg/m2者低于BMI<18.5 kg/m2者（P<0.05）;女性10年HOFP,BMI 24.0~27.9、≥28.0 kg/m2者低于BMI<18.5、18.5~23.9 kg/m2者,BMI 18.5~23.9 kg/m2者低于BMI<18.5 kg/m2者（P<0.05）。同年龄段、同BMI分段女性中老年人的10年MOFP和HOFP均高于男性（P<0.05）。结论　高龄、低BMI的绝经后女性具有较高的骨质疏松性骨折风险,需重点监测;FRAX?中国版本对上海地区中老年人的骨质疏松性骨折发生风险具有一定的预测价值,但存在高危患者检出率低、低估发生风险的可能。     

畸形性骨炎研究进展

畸形性骨炎是局限性骨重建异常的疾病,其病因尚未完全阐明,认为主要是病毒感染和遗传因素。易感基因定位于染色体１８ｑ２１－２２,其确切发病机理还不清楚,可能由于其中突变或受损后增加破骨细胞和其前体对麻疹病毒或亚粘液病毒等的易感性而致病。治疗药物有降钙素和二膦酸盐,近年更多采用新一代二膦酸盐制剂能显著缓解症状,控制病情发展,且副作用较少。     

男性骨质疏松症亦不可忽视

<正>骨质疏松症最多见于绝经后妇女,但实际上,由于酗酒、吸烟等不良生活方式的影响,男性中也不少见,主要见于65岁以上的老年男性。但男性对骨质疏松症的重视程度明显逊于女性。目前公认,必须对男性骨质疏松症进行及时的医疗干预。治疗目标是提高骨密度,减轻疼痛,预防骨折,提高生活质量。其中,最重要的是预防初     

新生儿原发性蛛网膜下腔出血（附20例分析）

作者分析了２０例经ＣＴ证实的新生儿原发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者，男１２例，女８例，年龄２～７２小时，平均２１．５小时。其病因最常见是围产期窒息缺氧、产伤和早产。临床表现不典型，可发生失明、脑瘫、癫痫等严重神经系统后遗症。对本病的发病率、病因、临床特点和预后进行了讨论     

算笔账，做聪明病人

代价昂贵的“骨松” 即便遭受着骨质疏松之苦,仍会有许多人,对“骨松”的印象仅仅停留在“不过是腰酸腿痛的小毛病”的阶段。误以为骨质疏松症等同于缺钙,只要把钙补上了,就不会有什么不良后果。     

维生素D及其类似物临床应用共识

正自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来,维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素D与钙磷代谢和骨软化的研究,以及由他们提出并命名的"肾性骨营养不良"得到了国际学者的广泛认可。维生素D及其相关制剂(或称类似物)的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。然而,维生素D缺乏和营养不足在人群中仍普遍存     

HOXD4基因多态性与老年男女性低骨量的关系

目的同源异形盒（homeobox,HOX）基因在调节软骨分化和成骨细胞中扮演了很重要的角色。本研究目的是探讨HOXD4基因多态性与老年男性和女性低骨量的关系。方法筛选711名（年龄61．8±6．9岁）老年男性（其中419例健康男性、276例骨量减少患者和16例骨质疏松患者）和617名（年龄58．9±6．4岁）绝经后妇女（其中272例健康女性、291例骨量减少患者和54例骨质疏松患者）共1328个研究对象,所有对象均为居住在上海30年以上的汉族人。双能X线吸收仪（GE Lunar Prodigy和Hologie QDR2000）检测左侧股骨颈BMD（bone mineral density,BMD）。骨量减少和骨质疏松的诊断分别按照股骨颈BMD为同性别正常峰值BMD的-1和-2．5个标准差,同时排除继发性低骨量的存在。使用Taqman荧光探针法检测HOXD4的3个标签位点：rs1867863、sr13418078和rs4972504的单核苷酸多态性（single nucleotide polymor-phisms,SNPs）。结果与其他人群不同,在我们的研究中rs13418078只发现CC基因型。在711例老年男性中,rs1867863的基因型频率依次为AA（40．5％）、AC（45．7％）、CC（13．8％）,rs4972504的基因型频率依次为CC（51．6％）、CT（40．5％）、TT（7．9％）;在617例老年女性中,~1867863的基因型频率依次为AA（42．3％）、AC（43．1％）、CC（14．6％）,rs4972504的基因型频率依次为CC（53．5％）、CT（38．7％）、TT（7．8％）;等位基因频率分布均符合Hardy—Weinberg定律。未发现此两位点SNP在骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组之间频率分布的差异（P均〉0．05）。结论本研究第一次提示了HOXD4的rs1867863和rs4972504位点多态性可能不是中国汉族老年男性和女性低骨量的风险因子。     

骨质疏松与遗传

骨质疏松是以骨量低下、骨骼微结构破坏为特征,易导致骨折的全身性疾病。骨质疏松的发生与青年时期获得峰值骨量(包括骨质量)的高低及绝经后或老年时期骨量丢失的速度有关,遗传和环境因素对上述两个过程有重要的影响,但在不同时期骨量受遗传和环境因素的影响程度不同,目前已经证实遗传因素对峰值骨量获得起重要作用,而环境因素则对绝经后或老年时期的骨量丢失起主要作用。本文对骨质疏松与遗传关系及骨质疏松相关基因的研究现状和策略做一评述。1骨质疏松具遗传性的证据1.1人种间骨量的差别不同人种的骨量间存在显著差别,骨密度(bone minera…