以心室收缩不同步作为心脏再同步化治疗筛选标准的疗效评价

目的:以心室收缩不同步作为心脏再同步化治疗的筛选标准,观察心脏再同步化(cardiac resynchronization therapy,CRT)治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法:26例CHF患者经过严格的超声筛选后行CRT,全部患者均经冠状静脉窦植入左心室电极,电极位置尽量与超声提示的左心室收缩最延迟部位一致,术后随访(13.8±10.4)个月。结果:2例患者随访中死亡,其余24例患者治疗后心功能、患者活动度、心率变异性均明显改善(P0.05),左心室舒张末内径从(77.0±9.4)mm缩小至(68.7±10.2)mm(P0.05),左心室内各室壁收缩期达峰时间标准差从(48.4±17.9)ms减少至(30.2±18.6)ms(P0.05)。术后1个月左心室16,12及6节段达最小容积点时间的标准差和最大时间差均有明显减低(P0.05)。结论:CRT是CHF治疗的有效方法,术前应用常规超声心动图及组织多普勒成像技术(TDI)等多项技术来评价患者心室运动的失同步是CRT的有效筛选手段。     

表面磁性膜医用316L不锈钢支架对兔髂动脉内膜增殖的影响

目的 研究表面磁性膜医用316L不锈钢支架对新西兰大白兔髂动脉新生内膜增殖的影响.方法 通过动物体内支架植入,采用定量冠脉造影、光学显微镜图像技术观察不同支架对新生内膜增殖和再狭窄的影响.结果 与普通裸支架相比,表面磁性膜支架可以抑制支架植入后的新生内膜增殖和再狭窄,植入3月后应用表面磁性膜支架和普通裸支架的管腔面积分别为(2.78±0.40)mm2和(2.07±0.62)mm2,再狭窄率分别为3.3%和16.7%,且可能与磁场强度相关.结论 表面磁性膜支架对经皮冠状动脉介入治疗术后的再狭窄可能具有防治作用.     

以心室收缩不同步作为心脏再同步治疗筛选标准的疗效评价

心脏再同步治疗(CRT)是治疗慢性心力衰竭(CHF)的一种有效方法,目前CRT主要用于QRS时限≥120 ms、左心室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm、左心室射血分数(LVEF)≤0.35的顽同性心力衰竭患者,但严格入选的人群中仍有20%～30%无明显疗效,如何提高CRT的临床疗效是这一领域的研究热点,我院以心室收缩不同步作为26例CRT筛选标准,随访发现可以提高CRT的临床疗效.     

物理诊断学教学中多媒体教学的应用体会

多媒体辅助教学在物理诊断学教学中已经得到广泛应用,具有明显优势。在应用多媒体技术过程中,有几个方面需要注意,首先课前准备要充分,比传统教学有更高的要求。其次,课堂上要避免完全依赖多媒体,还需要与传统教学手段有机结合,要有利于学生的课后复习。另外,设备的保养维护也十分重要。     

比索洛尔对心梗家兔血浆CGRP的影响

目的　观察比索洛尔对实验性心肌梗死家兔左室功能和血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响 .方法　实验分为 S组 (S)、心梗组 (M)和心梗治疗组 (M+B) .术后第 3周 ,测量心率 (HR)、左室舒张末压 (L VEDP)和± L Vdp/ dt max,并抽血测定 CGRP.结果　经比索洛尔治疗后 ,M +B组L VEDP较 M组有所下降 ,但不显著 (P=0 .0 6 3) ;M组血浆CGRP水平 (5 75 .38± 31.90 ) ng· L- 1 明显比 S组 (32 3.11±42 .6 3) ng· L- 1 高 (P<0 .0 1) ,M+B组血浆 CGRP水平(32 8.6 3± 2 0 .2 9) ng· L- 1 较 M组明显降低 (P<0 .0 1) ,但与S组差异不显著 (P=0 .939) .结论　 β阻滞剂可以改善心梗家兔的心功能 ,同时降低血浆中的 CGRP水平 .     

心室复极时间变异性

体表心电图上心室复极时间的逐拍微小变化称为复极时间变异性（ＲＤＶ）。与心率变异性相比较,ＲＤＶ直接反应心室状况及自主神经的影响,有可能成为研究心室复极动态变化的有用指标。本文概要介绍了ＲＤＶ的由来,分析方法和研究现状。     

大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞钙电流和游离钙离子浓度的影响

背景：近年来发现血管紧张素Ⅱ可诱发心房电重构，而大蒜素具有相应的拮抗作用，可阻止或减轻心房电重构的发生。目的：观察大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞膜钙通道电流和细胞内游离钙离子浓度的影响。设计：以急性分离的人的心房肌细胞为实验对象，随机对照设计。单位：一所军医大学医院心内科。方法：实验于2003—06／2004—06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成。选择在此期间接受心脏体外循环手术的先天性心脏病患者10例；男6例，女4例，平均年龄(15&;#177;6)岁。术中取患者右心耳标本送至实验室后，急性分离单个人心房肌细胞，实验分4组：对照组(不加任何干预措施)；血管紧张素Ⅱ组：加入终浓度为0．1μmol／L的血管紧张素Ⅱ；大蒜素组：加入终浓度为50μmol／L的大蒜素；血管紧张素Ⅱ+大蒜素组：大蒜素50μmol／L与血管紧张素110．1μmol／L同时加入。采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流；以钙荧光探针荧光指示剂负载，应用激光共聚焦显微镜技术，分别于加入干预药物后即刻与15min检测游离钙离子浓度变化。主要观察指标：各组人心房肌细胞L型钙电流峰值电流密度及钙离子游离钙离子的荧光强度变化率。结果：①血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显高于对照组【(-12．77&;#177;1．61)，(-5．78&;#177;0．81)pA／pF．P&;lt;0．05)。②大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度与对照组比较，无明显差异【(-5．69&;#177;0．83)pA／pF，P&;gt;0．05】。③血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显低于血管紧张素Ⅱ组【(-8．75&;#177;0．97)pA／pF，P&;lt;0．05)。④血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞内游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显高于对照组和大蒜素组【(2610．1&;#177;112．6，(299．2&;#177;27．3)％；653．9&;#177;42．5，0；639．5&;#177;44．7，(-2．2&;#177;0．6)％，P&;lt;0．05】。血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显低于血管紧张素Ⅱ组【(1284．9&;#177;85．2，(96．5&;#177;8．4)％，P&;lt;0．05】。结论：大蒜素可拮抗血管紧张素Ⅱ致人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度的增加，拮抗人心房肌细胞内钙超载，产生减轻心房肌细胞电重构的作用。     

阿普卡林对低氧—复氧乳鼠心肌细胞保护作用的机制

目的 探讨低氧／复氧(H／R)对心肌细胞内Ca^2+浓度([Ca^2+]i)的影响。以及阿普卡林减轻H／R过程中钙超载的作用。方法 采用SD大鼠乳鼠(n=80)进行心肌细胞培养，用Ca^2+荧光指示剂Fluo-3／AM负载30min。然后分3组：(1)正常对照组；(2)H／R组：细胞低氧30min／复氧30min：(3)阿普卡林组：先加入终浓度为100μmol／L的阿普卡林，再行低氧30min／复氧30min。于两个实验组接受低氧处理前及刚开始复氧时、复氧30min后用激光共聚焦显微镜技术检测3个组心肌细胞[Ca^2+]i的变化。实验重复8次，共观察24个细胞。结果 对照组心肌细胞[Ca^2+]i荧光强度和荧光光密度值较低，分别为645．5U，80．3U及O．5％，O．3％。低氧30min后复氧即刻，[Ca^2+]i荧光光密度值开始增加，复氧30min后[Ca^2+]i荧光强度和荧光光密度值显著增高(与对照组比较，P&;lt;O．01)。而阿普卡林组细胞内荧光光密度值显著低于H／R组(χ^2=20．51，P&;lt;O．01)。结论 心肌细胞H／R导致钙超载；而阿普卡林有明显减轻心肌细胞H／R时Ca^2+超载的作用，从而保护心肌细胞。     

急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低的临床意义

目的 :探讨急性前壁心肌梗死合并下壁导联 ST段压低的临床意义。方法 :回顾性分析2 2例首发急性前壁心肌梗死患者的心电图、冠状动脉及左室造影资料。结果 :急性前壁心肌梗死时下壁导联 ( 、 、a VF) ST段下移≥ 0 .0 5 m V组与 <0 .0 5 m V组的 、a VL导联 ST80 值有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ;两组的左前降支 6段 ( LAD6 )或 LAD始部病变的发生率也有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ;下壁导联 ST段压低≥ 0 .0 5 m V对 L AD6 或 LAD始部病变预测价值的敏感性及特异性分别是 : 导联 5 9%、5 0 % ; 导联 83%、70 % ;a VF导联 83%、70 %。结论 :急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低预示 LAD6 或 L AD始部病变是高前侧壁发生透壁性心肌缺血的“镜像”反应 ,表现为 、a VL导联 ST段抬高 ;它与右冠状动脉、左旋支、多支病变以及胸前导联 ST段抬高程度无关