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101.
102.
103.
104.
105.
采用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤模型,用放射免疫分析法动态测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α质量浓度变化,并观察烟酸的防治作用.结果显示,急性坏死性胰腺炎组血浆TXB2质量浓度升高,TXB2/6-keto-PGF1α显着升高,应用烟酸能明显降低TXB2质量浓度,TXB2/6-keto-PGF1α比值显着降低,也降低了肺系数,改善肺组织病理形态变化.提示TXB2、PGI2平衡改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的病理机制之一,烟酸具有防治急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的作用. 相似文献
106.
目的检测前列腺干细胞抗原(PSCA)和紧密连接蛋白-4(Claudin-4)在胰腺癌中的表达情况,探讨PSCA和Claudin-4在胰腺癌发病中的作用。方法构建包含78例胰腺癌、12例慢性胰腺炎、10例正常胰腺组织的100点阵的组织芯片,免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测该芯片中PSCA和Claudin-4的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果78例胰腺癌患者中,PSCA和Claudin-4阳性表达率分别为79.5%和88.5%,与正常胰腺组织和慢性胰腺炎组织比较差异具有显著性(均P<0.01);PSCA和Claudin-4表达与患者年龄、性别及肿瘤分化程度、TNM分期无相关性。结论PSCA和Claudin-4阳性表达与胰腺癌相关,可能与胰腺癌的发生发展有着密切关系,但与胰腺癌的临床病理特型无关。 相似文献
107.
位于腹膜外一十二指肠后壁、胃贲门部食道交界处和胃后壁的溃疡穿孔,属于非典型穿孔。胃十二指肠内容物不是进入自由腹腔,而是进入腹膜后间隙或纵隔间隙。作者分析12例胃十二指肠溃疡非典型穿孔的病人,年龄19-44岁。属于十二指肠后壁溃疡的4例。胃贲门部食道边缘的6例,胃后壁的2例腹部疼痛不剧烈,从未伴休克,疼痛部位与穿孔部位和胃十二指肠内容物聚积部位有关。十二指肠后壁穿孔,使病人腰部具有束带状钻痛的性质;胃贲门溃疡穿孔, 相似文献
108.
失血性休克免疫学研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
严重出血是软组织或骨创伤患者的常见并发症,亦可发生在大手术过程中。当今外科诊疗技术的进步,提高了此类患者复苏的成功率和短期存活率,但后期继发破血症仍很常见。大量实验研究表明,无明显组织损伤的失血性休克可以导致严重的免疫抑制。现将国内外的年来对单纯失血性休克复苏后机体免疫系统的变化及可能原因和免疫调节方面的实验研究进展综述如下。 相似文献
109.
人CD40L胞外区腺病毒分泌表达载体的构建 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 构建人CD40L胞外区单基因腺病毒分泌表达载体pAd—hCD40L,为进一步研究CD40,CD40L共刺激通路在免疫耐受中的作用奠定基础。方法 用PCR法分别扩增人CD40L胞外区和致瘤素的分泌信号肽cDNA,通过PCR连接后将重组的cDNA扩增出来,导人pGEMT-Easy,经测序正确后转入AdEasy(tm)XL Adenoviral Vector System系统中,得到CD40L胞外区单基因腺病毒分泌表达载体。结果 核苷酸序列测定显示克隆基因的核苷酸及推导的氨基酸序列与文献报道一致,开放阅读框正确。结论 人CD40L胞外区单基因腺病毒分泌表达载体构建成功。 相似文献
110.
急性胰腺炎是现代普外科关注的焦点,由于其病因复杂,并发症多,对于胰腺炎治疗还缺乏足够方法.缺氧诱导因子21是细胞在缺氧条件下产生的转录因子,一经发现及在多学科表现出很好的应用前景,随着对缺氧诱导因子21研究的不断深入,对缺氧诱导因子21与炎症特别是急性胰腺炎关系研究不断深入,缺氧诱导因子21作为一细胞因子将成为现代胰腺炎治疗的一个新靶点. 相似文献