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71.
72.
目的 探讨乳腺原发性神经内分泌癌的临床病理特征,以加深对其认识。方法光镜观察13例乳腺神经内分泌癌的组织学特征,用En Vision法进行神经内分泌标记物(CgA、Syn和NSE)等免疫组化染色。结果13例女性,年龄43-79(平均66.5)a,60a以上9例(69.2%)。肿瘤直径1.2-3.0(平均1.65)cm。组织学类型为1例神经内分泌型导管原位癌,11例为实性型(2例形态似粘液癌,9例与浸润性导管癌形态交叉重叠),1例为小细胞型。全部病例50%以上肿瘤细胞表达2种以上的神经内分泌标记物。11例ER、PR阳性,不足半数病例表达P53、C-erbB-2,多数病例Ki-67表达指数较低。临床分期为12例Ⅰ期,1例ⅡA期。11例术后随访时间9-100(平均42)mo,均无肿瘤复发转移。结论乳腺神经内分泌癌好发于老年妇女。在形态上呈多向性,与普通型乳腺癌交叉重叠。在临床上预后较好。 相似文献
73.
目的探讨索拉非尼联合树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对肝癌生长与侵袭转移的作用。方法采集健康自愿者外周血50mL,体外培养健康成人细胞因子诱导的DC和CIK。160只雄性ICR小鼠建立H22肝癌细胞小鼠原位肝癌模型,采用随机数字表法分为4组:(1)生理盐水组:仅经胃灌注与索拉非尼组同等的生理盐水;(2)索拉非尼组:经胃灌注索拉非尼100μg/g,1次/d;(3)DC—CIK细胞组:经腹腔注射DC—CIK共培养细胞,1×10^7/只,1次/3d;(4)索拉非尼联合DC—CIK细胞组:经胃灌注索拉非尼,同时腹腔注射DC—CIK共培养细胞,剂量同前。每组40只,治疗3周。各组取20只处死,获取外周血和肝脏肿瘤组织。采用ELISA法检测AFP水平,HE染色检测肿瘤坏死程度,免疫组织化学染色分别检测肿瘤组织Ki-67和CD34表达。各组余下20只小鼠,观察生存时间。多组比较采用单因素方差分析,组问比较采用LSD检验。结果DC和CIK诱导、培养成功。生理盐水组、索拉非尼组、DC—CIK组和索拉非尼联合DC—CIK组AFP分别为(0.675±0.177)ng/L、(0.379±0.052)ng/L、(0.415±0.028)ng/L和(0.288±0.012)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=0.415,P〈0.05)。生理盐水组肝内和腹腔转移数目分别为(21.2±1.3)个和(29.7±7.6)个,索拉非尼组分别为(16.4±1.6)个和(17.4±1.8)个,DC—CIK组分别为(20.2±1.7)个和(26.4±1.7)个,索拉非尼联合DC—CIK组分别为(15.2±1.3)个和(15.2±1.3)个,4组比较,差异有统计学意义(F=2.137,3.271,(P〈0.05)。生理盐水组、索拉非尼组、DC—CIK组和索拉非尼联合DC—CIK组抑瘤率分别为0、21%±3%、9%4-3%和24%±5%,4组比较,差异有统计学意义(F=3.715,P〈0.05)。生理盐水组、索拉非尼组、DC—CIK组和索拉非尼联合DC—CIK组生存时间分别为(18.2±2.5)d、(21.6±2.1)d、(24.3±2.8)d和(25.4±1.4)d,4组比较,差异有统计学意义(F=6.247,P〈0.05)。结论索拉非尼联合DC与CIK免疫治疗能够显著延长肝癌荷瘤小鼠生存时间,抑制肝肿瘤生长和转移。 相似文献
74.
75.
血管新生是一个复杂的过程 ,其中 ,内皮细胞的迁移、分化并形成管腔是重要的环节。在此过程中 ,大量基因表达于内皮细胞 ,这些基因的调控对血管新生具有重要意义。转录因子Ets 1通过对内皮细胞表达基因的调控及对内皮细胞凋亡的影响在血管新生中起着重要作用。 相似文献
76.