健脾除湿汤对脾虚证小鼠变应性接触性皮炎作用的实验研究

目的:探讨脾虚证小鼠变应性接触性皮炎(ACD)反应及健脾除湿汤的作用。方法:脾虚证小鼠及正常小鼠分别服用健脾除湿汤煎剂、生理盐水和氢化可的松后诱发 ACD。结果:脾虚证小鼠 ACD 反应低于正常小鼠,健脾除湿汤煎剂对脾虚证小鼠 ACD 反应有抑制作用。结论:脾虚证小鼠 ACD 反应显著低于正常鼠。健脾除湿汤对脾虚证皮炎、湿疹有治疗作用。     

珠香散对阿霉素攻击大鼠伤口愈合过程中局部细胞因子的调节

目的和方法细胞因子在伤口愈合过程中有重要的影响,本研究主要观察中药珠香散对阿霉素攻击后大鼠皮肤伤口愈合过程中多种细胞因子的影响.实验分为4组,(1)对照组;(2)模型组;(3)模型+珠香散组;(4)模型+bFGF组.除对照组外其它3组于实验前4d尾静脉注射8mg/kg体重阿霉素,在第5d时背部做一直径为1.5cm的全厚皮切口,分别给予生理盐水、珠香散和bFGF.观察各组大鼠伤口愈合时间、伤口抗断裂强度、创面组织学观察、伤口TNFα、PGF2水平和局部TGFβ1mRNA的表达.结果对照组平均愈合时间为(17.18±1.72)d、组织抗断裂强度(TBS)为(8.68±1.56)kg/cm2,阿霉素攻击后愈合时间延长为(19.80±3.19)d、TBS为(6.36±1.36)kg/cm2,与对照组相比分别P＜0.05;珠香散和bFGF治疗后愈合时间则分别为(17.36±2.29)d和(18.60±2.31)d,接近对照组;TBS分别为(8.22±1.82)kg/cm2,和(7.56±1.72)kg/cm2,有较大的提高,珠香散治疗后TBS明显高于模型组,P＜0.05.这些结果证实珠香散可促进伤口的愈合.局部TNFα水平表明创面第3d时模型组TNFα水平明显低于对照组,分别为(9.95±2.16)ng/g和(4.62±1.86)ng/g,P＜0.05;在第7d时,对照组TNFα升高为(11.09±3.87)ng/g,而模型组为(7.17±1.92)ng/g,明显低于对照组,P＜0.05;珠香散治疗后TNFα水平明显升高(11.23±3.23)ng/g,明显高于创面第3d时(5.53±2.50)ng/g和同期模型组的水平,分别P＜0.05.各组创面的PGE2在第3d、7d时无明显差异.伤口TGFβ1mRNA表达结果显示珠香散治疗后3dTGFβ1mRNA表达为(++),高于模型组(+),在创面第7d成纤维细胞表达增强至(+++);bFGF组在伤口3dTGFβ1表达也明显增加为(++);伤口7d创面表达(+++),持续到伤口第15d,肉芽组织仍有表达至(++).组织学观察显示模型组在伤口的第3d时,创面内嗜中性粒细胞(PMN)数量少,而模型+珠香散组在伤口的第3d创面有大量的嗜中性白细胞,创面细胞数量增多,主要为单核巨噬细胞和成纤维细胞,表皮细胞向伤口区延伸较多;模型+bFGF组在伤口3d创面也有大量的PMN,创面成纤维细胞和单核巨噬细胞数量明显增多.结论提示珠香散可能通过吸引白细胞,激活吞噬细胞释放细胞因子,并通过增加内源性细胞因子的表达,促进伤口细胞增殖和胶原合成,从而加快伤口的愈合.     

中药珠香散对慢性皮肤伤口愈合过程中TGFβ1 mRNA表达的影响

目的：探讨中药珠香散治疗慢性下肢溃疡的作用机理。方法：以Wistar大鼠为供受体,采用尾静脉注射阿霉素的方法,建立了慢性皮肤伤口模型,并以生长因子（bFGF）作为对照药,动态观察珠香散在慢性皮肤伤口愈合过程中对TGFβ1 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,珠香散能缩短伤口愈合时间,明显缩小伤口愈合面积,促进伤口组织的TGFβ1 mRNA表达。结论：珠香散通过提高TGFβ1 mRNA表达而促进伤口愈合。     

2.125 148例功能性消化不良胃电图参数的临床分析

目的本文对148例功能性消化不良患者(FD)的胃电图参数进行了观察分析. 方法 148例FD患者,男93例,女55例,年龄为20～70岁,平均36岁,病程在 3个月～4.6年之间,平均病程1.2年.所有患者具有不同程度的腹部痞满胀痛等症状.经检查,排除了胃肠器质性疾病、糖尿病、结缔组织疾病及精神病等.采用瑞典Synectics公司生产的Digitrapper双电极EGG记录仪,观察空腹和进餐的胃电图.结果 1.主频餐前后比较 148例中餐前胃电主频率属于正常者为49例,占3 3.10%,降低者98例,占66.21%,升高者1例,占0.69%.餐后胃电主频率属正常者63例, 占42.56%,降低者61例,占41.21%,升高者25例,占16.23%.餐后主频异常率占67%,经进餐后,主频属正常者增加,主频率降低者减少,与餐前比较有显著性差异(P＜0.01) .2.主功率餐前后比例本文148例中餐前主功率属于正常者仅1例,占0.69%,降低者27 例,占18.29%,升高者120例,占81.07%.餐后主功率正常者无1例,降低者56例,占37. 83%,升高者92例,占62.17%.3.主频率不稳定系数餐前后比较餐前主频率不稳定系数正常者1例,占0.68%,升高134例,占91.78%,降低11例,占7.54%;餐后正常者3例,占 2.05%,升高者105例,占71.91%,降低者38例,占26.05%.4.餐后餐前功率比正常者无1例,升高者33例,占22.29%,降低者115例,占77.71%,以降低者居多.5.临床表现与胃电节律紊乱相关性分析本文分析了35例有明显腹胀症状的胃电图变化,结果表明,腹胀者中胃电节律紊乱者较高.结论本文的临床观察证实功能性消化不良确有一系列胃电节律紊乱的表现 .     

固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对Lewis肺癌荷瘤小鼠C57BL/6免疫功能及生存时间的影响。方法:体重(19±1)g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组(Control)、环磷酰胺化疗组(CTX)(30mg/kg腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35g.kg-1.d-1灌胃)、高剂量组(H)(70g.kg-1.d-1灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只。采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖功能;中性红染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;血球计数仪检测血常规。结果:M+CTX及H+CTX较单独应用CTX化疗组小鼠NK细胞、β淋巴细胞活性和巨噬细胞吞噬功能有明显提高,分别P<0.05;且提高CTX化疗后血色素水平;M、H组荷瘤小鼠的平均存活天数均在(25±3.69)天以上,与对照组(19.57±3.58)天相比,生存时间明显延长,分别P<0.01。结论:固本抑瘤Ⅱ号能提高Lew is肺癌荷瘤小鼠免疫功能,改善贫血,延长小鼠荷瘤生存时间。     

肉桂提取物及桂皮醛对人体表微循环及局部温度相关变化的影响

肉桂辛、甘,大热。归肾、脾、心、肝经。具有补火助阳,引火归源,散寒止痛,活血通经的作用。桂皮醛是肉桂挥发油的主要成分,占全油的75%~90%。在中医外用药中都有广泛的应用[1,2]。本研究通过观察肉桂水、醇提取物及其挥发油中的主要成分桂皮醛对体表微循环和局部温度的影响,进一步探讨肉桂外用温经通络的物质基础。1材料肉桂(北京中医医院药房)水、醇提取物由北京市中医研究所中药室制备,分别为50%生药含量。桂皮醛对照品(中国     

桂皮醛对小鼠成纤维细胞瘤NIH3T3细胞碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1表达的影响

目的 研究桂皮醛刺激小鼠成纤维细胞瘤NIH3T3细胞后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在不同时相点表达的规律,探讨桂皮醛促进成纤维细胞增殖及胶原合成的机制.方法 采用MTT法观察不同质量浓度桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响;利用羟脯氨酸(Hyp)测试法测定细胞上清中胶原水平;利用免疫细胞化学技术检测桂皮醛对NIH3T3细胞bFGF、TGF-β1蛋白表达的影响.结果 桂皮醛作用NIH3T3细胞48 h后,细胞增殖速度和细胞上清中的胶原量均较对照组明显增加.桂皮醛刺激后,bFGF和TGF-β1蛋白表达增加,其中bFGF蛋白表达高峰在18 h,TGF-β1蛋白在刺激后12 h达到峰值.结论 桂皮醛可以上调内源性生长因子bFGF、TGF-β1蛋白的表达,这可能是桂皮醛体外促进NIH3T3细胞增殖及胶原合成,以及在创伤愈合、组织修复方面发挥作用的分子生物学机制.     

几种活血中药对ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的：从形态学角度观察几种常用活血中药：丹参、赤芍、川芎、三七、桃仁和酒大黄对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。 方法： 观察主动脉根部，取4个切面，HE染色和MASSON染色，利用计算机图像分析仪测量斑块面积、血管横截面积、脂质中心面积、胶原面积，最小纤维帽厚度，计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)及脂质中心面积占斑块面积百分比，校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积)。 结果： 与模型组比较：酒大黄组可显著降低经血管横截面积校正以后的斑块面积；丹参组、桃仁组和酒大黄组可明显减少脂质中心面积及脂质中心在AS斑块中的百分比(P＜0.05，P＜0.01)；三七组亦可明显减少脂质中心在AS斑块中的百分比(P＜0.05)。赤芍组、川芎组、桃仁组和酒大黄组的最小纤维帽较厚(P＜0.05，P＜0.01)。 结论： 提示上述活血中药可能干预ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的形态结构，稳定斑块，其作用与上述各味中药活血化瘀功效强弱并不完全一致。     

黄芪多糖对细胞增殖及血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响

目的:观察黄芪多糖对成纤维细胞与血管内皮细胞增殖效应及对血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响。方法:采用MTT法观察体外培养的人正常成纤维细胞和慢性创面的创缘成纤维细胞的增殖和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖;采用虎红法、荧光免疫组化法在TNF刺激的HUVEC模型上观察黄芪多糖对人外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞TPH-1与HUVEC粘附及HUVEC表面粘附分子的表达。结果:在2.44-156 mg/L范围内,黄芪多糖作用下创缘成纤维细胞增殖率明显高于对照组(P<0.01);2.44-39 mg/L黄芪多糖作用下人正常皮肤的成纤维细胞增殖率明显高于对照组(分别P<0.01,P<0.05);在9.75-156 mg/L浓度范围内对HUVEC未表现出明显的增殖作用。在4 h时25 mg/L黄芪多糖组PMN与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(P<0.05);25 mg/L和100 mg/L黄芪多糖组TPH-1与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05);作用12 h时,25-100 mg/L黄芪多糖组HUVEC与PMN粘附量明显低于TNF组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);50 mg/L和100 mg/L也使TPH-1与HUVEC粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05)。与TNF组比较,在25-100 mg/L黄芪多糖作用4 h能明显降低VCAM-1、ICAM-1的荧光强度(分别P<0.01和P<0.05)。作用12 h,与TNF组比,50 mg/L黄芪多糖组CD44的荧光强度明显低于TNF组(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内黄芪多糖具有抑制白细胞与HUVEC粘附作用,提示黄芪多糖具有抗炎作用;并促进成纤维细胞增殖。结果体现了黄芪"托毒生肌"的作用基础,这将为临床治疗慢性创面提供理论依据。     

麝香酮抑制血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及其表面ICAM-1、VCAM-1和CD44表达

目的：从中性粒细胞与血管内皮细胞黏附的角度探讨麝香对创伤愈合的作用基础。方法：以TNF处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为模型，应用MTT法、虎红法、荧光免疫组化法研究麝香酮对人外周血中性粒细胞（PMN）与HUVEC黏附及HUVEC表面黏附分子表达的影响。结果：TNF处理HUVEC12小时，能明显增强PMN与HUVEC黏附（P〈0．01），并能明显促进HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1和CIM4表达（P〈0．05）。75～150ml麝香酮作用于TNF活化的HU-VEC，明显抑制PMN与HUVEC黏附（P〈0．01），仅150μg/ml时降低HUVEC表面ICAM-1表达（P〈0．05），37．5μg/ml和150μg/ml时减少其表面VCAM．1表达（P〈0．05），75-150μg/ml时抑制其表面CD44表达（P〈0．05或P〈0．01）。结论：麝香酮通过降低HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1和CD44表达而抑制中性粒细胞与血管内皮细胞黏附，可能是麝香促进慢性创面愈合的机制之一。