强迫游泳大鼠脑内信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化

通过观察强迫游泳时大鼠脑内不同核团内ERK1/2磷酸化水平变化,探讨与负性心理应激有关的脑内环路。将大鼠置于高60cm、水深约30cm的玻璃缸内,先预游15min,24h后进行5min的强迫游泳,观察大鼠游泳过程中的不动时间。游泳完毕后将大鼠灌流处死,对全脑组织进行磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的免疫组织化学染色及其与酪氨酸羟化酶(TH)在部分核团内的免疫荧光双标细胞。强迫游泳后前额叶皮质、外侧隔区、下丘脑室旁核、海马CA13区、杏仁内侧亚核和皮质亚核、孤束核等脑区/核团中pERK1/2阳性细胞数显著增多;而杏仁中央亚核、下丘脑视上核内的磷酸化ERK1/2蛋白水平下降,阳性细胞数明显减少。免疫荧光双标结果表明,孤束核内部分pERK1/2阳性细胞呈TH免疫反应阳性。上述结果表明,以上脑区/核团内的神经元可能和负性心理应激的中枢调控有关,ERK1/2信号通路参与了其调控过程。此外,孤束核中的儿茶酚胺能神经元可能参与了心理应激的脑内活动。     

分类任务与心理旋转任务的事件相关电位P300比较

目的通过比较分类任务与心理旋转任务的事件相关电位(Event Related Potential,ERP)P300平均波幅和脑地形图,探讨心理旋转认知加工的脑机制.方法记录10名男性健康大学生在完成字母和数字分类任务和心理旋转任务时的事件相关电位,比较顶区电极点的P300的平均波幅.结果进行心理旋转任务时,随着刺激图片旋转角度从30.到150.的增加,顶点Pz点P300的平均波幅从[(10.94±2.21)μV]减小为[(8.28±2.83)μV],Cz点P300的平均波幅从[(4.72±2.44)μV]减小为[(2.07±1.23)μV],差异有显著性.分类任务的P300的平均波幅差异无显著性.结论分类任务由于不需要心理旋转加工,其ERP成分不会受到旋转所引起的变化.心理旋转认知加工主要由大脑右半球顶叶完成,旋转角度越大,P300的平均波幅越小.     

急性应激障碍与多巴胺受体基因多态性的相关研究

目的:探讨多巴胺受体D2(dopaminereceptorD2,DRD2)TaqⅠ多态性与急性应激障碍(acutestressdisorder,ASD)遗传易患性的关系。方法:应用PCR-RFLP技术,对23例ASD患者的TaqⅠA多态性进行检测。对照组为41例经历过严重交通或其他意外事故的创伤幸存者。结果:对照组的A1等位基因频率(fA1)为24.4%,ASD组为43.5%,两者有显著性差异(χ2=4.998,P<0.05);对照组的A1等位基因携带率(pA1)为43.9%,ASD组为73.9%,两者差异显著(χ2=5.355,P<0.05)。结论:DRD2TaqⅠ多态性与急性应激障碍相关,A1等位基因的携带者可能对急性应激障碍易感。     

急性应激障碍与多巴胺受体基因多态性的相关研究

目的：探讨多巴胺受体D2(dopamine receptor D2，DRD2)TaqⅠ多态性与急性应激障碍(acute stress disorder，ASD)遗传易患性的关系。方法：应用PCR—RFLP技术，对23例ASD患者的TaqⅠA多态性进行检测。对照组为41例经历过严重交通或其他意外事故的创伤幸存者。结果：对照组的A1等位基因频率(fA1)为24．4％，ASD组为43．5％，两者有显著性差异(x^2=4．998，P&;lt;0．05)；对照组的A1等位基因携带率(pA1)为43．9％，ASD组为73．9％，两者差异显著(x^2=5．355，P&;lt;0．05)。结论：DRD2 TaqⅠ多态性与急性应激障碍相关，A1等位基因的携带者可能对急性应激障碍易感。     

睡眠剥夺后清醒程度和困倦程度变化

目的:探讨不同时间睡眠剥夺条件下,主观对于清醒程度和困倦程度的评定.方法:将24名青年男性分为3组,分别为SD21、SD45和SD69,睡眠剥夺从早晨7:00开始,每3小时测试1次.采用主观评定的方法,评测清醒程度和困倦程度.结果:睡眠剥夺后清醒程度降低,困倦程度升高,对困倦程度敏感于清醒程度;随睡眠剥夺时间的延长,生物近日节律的作用减弱.     

跳伞训练对伞兵人格特征的影响

目的 研究跳伞训练对新兵人格特征的影响。方法 随机选择空降兵某部参加跳伞训练的新兵144名，均为男性，年龄17～22岁，采用龚耀先氏修订的艾森克人格问卷，分别在入伍时和完成10次跳伞训练后1周进行测查。结果 跳伞前后艾森克人格测验的各项得分发生了变化，在N维度接近显差异水平。人格类型的分布发生了显的变化，跳伞训练后外向不稳类型的显减少，内外向不稳类型的人显增加。结论 跳伞训练对伞兵人格类型有显影响，提示在跳伞期间，士兵们存在肯定性的心理卫生问题。     

睡眠惯性对午睡后认知功能的影响

睡眠惯性(sleep inertia,称SI)也称睡眠惰性,是指唤醒后立即出现的一段暂时的低警觉性、迷惑、行为紊乱和认知能力、感觉能力下降的状态[1].过去的研究认为,睡眠惯性持续时间在1分钟到20分钟[2],也有学者认为在5分钟到10分钟[8,9].     

不同时段睡眠剥夺对大鼠脑内c-fos表达的影响

目的 :探索睡眠剥夺的脑机制。方法 :该研究采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,用fos蛋白免疫组化的方法测量脑中fos蛋白的表达 ,分组为白天睡眠剥夺 12h组、夜晚睡眠剥夺 12小时组、大平台对照组和正常单独饲养组 ,每组 4只。结果 :睡眠剥夺使fos蛋白在皮层的广泛区域表达 ,脑干中同异相睡眠有关的区域有较高表达 ,同夜晚睡眠剥夺 12小时相比 ,白天睡眠剥夺 12小时在视交叉上核同生物节律有关的区域表达。结论 :睡眠节律改变可影响脑内fos蛋白表达     

安慰剂期望和/或咖啡因对30小时睡眠剥夺下警觉性的影响

目的研究安慰剂或/和咖啡因对睡眠剥夺条件下警觉性的影响.方法6名健康青年男性(18～20岁)被试采用自身前后对照设计,实验分5次进行,每次30h睡眠剥夺,其间安排5组字母划销测验.第1次为完全睡眠剥夺(对照组),另外4次实验被试分别在特定时间服用安慰剂200mg、咖啡因200mg、咖啡因400mg、咖啡因和安慰剂各200mg.通过强调咖啡因的兴奋作用给与心理暗示.结果(1)咖啡因200mg+安慰剂200mg组(62.36±7.31个/min)、咖啡因400mg组(55.88±6.54个/min)、咖啡因200mg组(59.48±6.52个/min)的每分钟正确划销字母数(CCNM)多于对照组(46.80±5.35个/min),P＜0.05;(2)咖啡因200mg+安慰剂200mg组的CCNM多于安慰剂200mg组(52.06±9.30个/min),P＜0.05;(3)各组的错误率没有差异(P＜0.05).结论咖啡因200mg、咖啡因400mg可以提高睡眠剥夺下的警觉性,安慰剂期望效应和咖啡因的联合作用效果较好.