轮状病毒肠炎与乳糖不耐受(附32例报告)

本文报告32例秋冬季腹泻婴幼儿，经新鲜粪例轮状病毒抗原检测符合轮状病毒肠炎的诊断。改良Rubner粪便乳糖试验结果表明，轮状病毒是婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原，乳糖酶是轮状病毒的靶酶。去乳糖饮食及思密达对治疗有一定的价值。     

第二十二讲关于干眼症医案的讨论

本次王琦讲堂围绕干眼症的中西医病因病机、治疗难点等展开讨论,并着重讨论了王琦教授对干眼症的诊疗思路,包括病机要点、诊疗模式和制方思路,以及用药特色和加减变化等。王琦教授治疗干眼症主要是"辨体-辨病-辨证"相结合,在此基础上辅以干眼症特色用药。     

第二十一讲关于治疗焦虑症医案的探讨

本次"王琦讲堂"围绕国医大师王琦教授临床治疗焦虑症医案,从焦虑症的中医病因病机、与抑郁症的区别与联系、主病主方及用药特色等进行了分析和探讨。王琦教授分析了焦虑症"肝胆郁热,心神失养"的主导病机;阐述了疏肝安神汤的制方思想和配伍特点。通过讨论,大家对应用中医药方法治疗焦虑症有了系统的认识,学习领会了王琦教授论治焦虑症的独特处方思路和用药经验。     

从王琦运用玉屏风散调体防病谈中医“治未病”思想

中医"治未病"思想内涵有"未病先防"、"既病防变"、"瘥后防复",王琦教授运用玉屏风散,在未病状态下调体,防病于先,在既病状态下扶正,固本防变,在瘥后调理,培元健体,体现了中医"治未病"的思想,为健康管理调体用药提供了思路。     

p16基因转染对胰腺癌细胞生长及辐射敏感性的研究

目的 探索p16基因转染对胰腺癌细胞生长辐射敏感性的作用。方法 将外源野生型p16基因连接到pCDNA3.1^＋载体构建pCDNA3.16＋ -p16重组质粒,利用Lipofectamine^TM介导转染胰腺癌JF305细胞,筛选阳性克隆。照射后,RT-PCR检测p16基因表达,Western blot检测蛋白表达;用MTT法测定细胞生长曲线和肿瘤细胞杀伤率。结果 转染p16基因的JF305细胞有外源p16基因的整合及表达,生长速度明显减少,对辐射的敏感性增强。结论 导入外源野生型p16基因可抑制胰腺癌细胞恶性增殖,提高胰腺癌细胞对辐射的敏感性。     

黄连、黄柏预防放射性皮肤损伤的临床观察

目的　探讨黄连、黄柏预防放射性皮肤损伤的临床效果。方法　观察组于放疗前 2日开始照射野外涂黄连、黄柏液 ,3～ 4次 /d ,至放疗结束 ,对照组常规处理。结果　Ⅱ、Ⅲ度皮肤损伤 ,观察组明显少于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 5 )。皮肤瘙痒、明显红斑、斑状湿性皮损、融合性皮损两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而对于皮肤烧灼感、干性皮损、轻度红斑两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　外用黄连、黄柏具有明显的预防放射性皮肤损伤的作用。     

临床检验分析前影响检验结果因素探讨

临床实验室的作用就是为人类疾病的诊断、治疗以及健康状况的评估提供可靠的、科学的信息。随着科学技术的进步,大量先进仪器和技术的采用,临床实验室在临床医学中发挥着越来越重要的作用。能否向临床提供高质量(准确、可靠、及时)的检验报告,得到临床医生的认可,满足患者和临床的要求     

5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞生长及p16基因异常甲基化的影响

目的:观察5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A1细胞增生、细胞周期及其对此细胞株中p16基因的甲基化状态的影响。方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养肺癌SPC-A1细胞后,用MTT法检测药物处理24、48、72h后的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理72h后的细胞周期分布;MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p16的mRNA表达变化。结果:2×10-6、5×10-6、1×10-5mol/L 5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24、48、72h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析表明,不同药物浓度处理肺癌SPC-A1细胞72h后细胞增殖指数降低明显:5×10-6、1×10-5mol/L组分别为(34.65±0.52)、(28.29±0.79),与对照组(43.85±1.17)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。在5-Aza-CdR处理前未检测到肺癌SPC-A1细胞系的p16基因的mRNA表达,经过5-Aza-CdR处理后,p16基因在肺癌SPC-A1细胞系中甲基化状态得到了逆转,p16基因的mRNA重新表达。结论:5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞具有增生抑制作用;p16基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关。     

γ-射线诱导胰腺癌细胞凋亡中Caspase-3的调控

目的 :探讨γ 射线诱导后胰腺癌SW 1 990细胞凋亡存在形式以及Caspase 3(CPP32 /YAMA/apopain)酶活性、mRNA、蛋白表达及相互之间的关系 ,拟阐明Caspase 3在γ 射线诱导的胰腺癌细胞凋亡中的调控机制 .方法 :用不同剂量γ 射线照射胰腺癌SW1 990细胞于不同时间检测细胞形态、凋亡率及Caspase 3酶活性、蛋白、mRNA表达 .结果 :γ 射线照射后胰腺癌SW1 990细胞呈现典型的凋亡特征 ,早期凋亡率与γ 射线剂量及作用时间成正比 (r =0 .7341 ,P <0 .0 5 ) ;γ 射线诱导的凋亡细胞中Caspase 3酶活性较对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,且酶的活性变化与细胞凋亡率变化呈正相关 ;凋亡细胞的Caspase 3mRNA含量未见明显升高 ,且凋亡细胞中主要表达Caspase 3裂解后形成的Mr1 70 0 0的活性亚基 ,在正常细胞主要表达Mr32 0 0 0的pro Caspase 3.结论 :γ 射线照射后SW 1 990细胞呈现典型的凋亡特征 ,且细胞凋亡与Caspase 3酶活性明显相关 ;凋亡细胞中Caspase 3酶活性增高主要是由于翻译后酶前体的剪切 ,而并非源于转录的提高 .     

Aβ诱导PC-12细胞凋亡建立阿尔茨海默病细胞模型

目的:用β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导PC-12细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC-12细胞,以不同浓度Aβ_(25-35)诱导并于不同时间收获细胞,应用MTT法观察细胞活力,Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内游离Ca~(2+)浓度,Hoech-st33258及碘化丙啶复染分析细胞凋亡。结果:Aβ_(25-35)作用于PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性;同时细胞内Ca~(2+)浓度显著上升;不同浓度Aβ_(25-35)作用后,PC-12细胞于不同时间出现凋亡的典型形态学特征,该时间比Ca~(2+)浓度上升约晚6-12 h。结论:Aβ_(25-35)诱导PC-12细胞活力下降、细胞内Ca~(2+)浓度上升及细胞凋亡,可作为较理想的阿尔茨海默病细胞模型。