基于文献挖掘的半夏泻心汤治疗功能性消化不良化裁规律分析

半夏泻心汤始载于张机（字仲景）所著《伤寒杂病论》,主治寒热错杂之痞证。此药被临床广泛用于治疗功能性消化不良、慢性胃炎、胃食管反流综合征、消化道溃疡等消化道常见疾病,是公认的治疗脾胃病良方。功能性消化不良是一种慢性、长期性、反复性疾病,严重影响患者生活质量。患者主诉疼痛、胀满、酸症状、胃纳虚弱等不适,然影像学、内镜等手段检查显示仅为胃肠功能异常。临床实践中,医师以半夏泻心汤为基础方治疗功能性消化不良积累了大量临床经验。文章总结近20年来半夏泻心汤治疗功能性消化不良的研究文献,并对基本方、症状、药味变化、治疗有效率及不良反应等方面进行统计分析,以期为半夏泻心汤治疗功能性消化不良应用、研发及设立中药制剂适应证提供参考。     

布鲁氏菌性脊柱炎临床诊断体系和影像学分型标准建立的临床意义

目的：建立布鲁氏菌性脊柱炎（BS）临床诊断体系及影像学分型标准,以提高诊断率,并为患者实施正确的治疗。方法：2008年1月至2021年3月收治BS患者116例,包括初次就诊于外院时被误诊的102例,其中91.2%(93/102)被误诊为脊柱结核。按照临床诊断体系对患者进行流行病史调查,进行临床、影像、实验室、病原学和病理学的规范化检查。确诊后初次用药首选多西环素+利福平+磺胺甲唑,依据影像学分型标准分为非手术治疗组42例,手术治疗组74例;两组患者治疗后3、6、12个月进行随访,应用多参数临床疗效评价指标进行评价。结果：116例患者入院后均经临床诊断体系诊断为BS。非手术治疗组患者依据体质、体重、营养状况、肝肾功能、药敏试验结果、药代动力学、耐药基因检测实施个体化药物治疗;手术治疗组患者在个体化药物治疗基础上依据影像学分型标准实施个性化手术治疗。治疗后3、6、12个月进行随访及评价,两组患者均为出现并发症、复发及肝肾功能损害,手术治疗组患者切口愈合良好,无脱钉断钉现象,椎间植骨融合良好,脊柱稳定;两组患者随着时间的延长,治愈率均逐渐提高。结论：BS临床诊断体系及影像学分型标准的建立有...     

微波、雾化联合呼吸训练器、叩背四联疗法在大叶性肺炎中的疗效观察

目的:探讨微波、雾化、呼吸训练器、叩背四联疗法在大叶性肺炎中的治疗效果.方法:我院将60例大叶性肺炎患儿随机分为两组,对照组给予常规抗感染治疗,观察组加用微波理疗、雾化、呼吸训练器、叩背排痰四联疗法辅助治疗,观察临床疗效、症状减轻时间率并发症发生率.结果:观察组总有效率高于对照组(96.67％ vs80.OO％),咳嗽...     

糖尿病及下肢缺血动物模型研究进展

构建相应的糖尿病动物模型对于深入了解糖尿病的发生机制、进行诊断以及开发新的治疗药物具有非常重要的意义。探索治疗肢体缺血的方法和了解其临床病理生理发展过程的重要途径是通过使用下肢缺血动物模型来实现的。近些年来, 伴随着各种技术的快速进步, 对于下肢动脉缺血模型和糖尿病模型的建立已经取得了越来越成熟的进展。这些模型的建立对于研究和理解下肢动脉缺血的机制以及糖尿病的影响具有重要的意义。而如何将这2种模型成功且稳定地制备对糖尿病下肢血管病变的发生机制、病理生理、治疗具有重要意义。本文将对糖尿病大鼠下肢缺血模型的建立方法展开综述, 包括糖尿病大鼠模型及糖尿病下肢缺血模型的建立机制、方法以及评估相关指标。     

α-突触核蛋白聚集及传播模型的构建

目的 建立α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集及传播的细胞和动物模型,为帕金森病的发病机制研究提供基础。方法 亲和层析法纯化α-syn蛋白,体外诱导其聚集成为α-syn纤维(Preformed fibrils,PFFs); 培养稳定表达GFP-α-syn的HEK293细胞系及原代神经元,转导α-synPFFs后免疫荧光染色法观察细胞内α-syn聚集情况; 小鼠立体定位注射α-syn PFFs,免疫组织化学法检测内源性α-syn的聚集及传播情况。结果 纯化的α-syn可在体外聚集形成聚集体; 在细胞及动物水平观察到α-syn PFFs可诱导内源性蛋白的聚集和传播。结论 本研究建立了α-syn聚集及传播的细胞和动物模型,为帕金森病的相关研究打下了基础。     

Alpha-黑素细胞刺激素及其新型类似物对小鼠脑微血管内皮细胞产生组织因子的抑制作用

目的研究Alpha-黑素细胞刺激素(α-MSH)及其新型类似物(STY39)对原代小鼠脑微血管内皮细胞(MBMEC)在脂多糖(LPS)刺激下产生组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响。方法选用雌性BALB/c小鼠,纯化并原代培养MBMEC,培养至5~7d,采用免疫荧光法检测Ⅷ因子相关抗原,鉴定MBMEC模型。将MBMEC分为PBS对照组,LPS刺激组,LPS刺激后1、2、3 h加入10-7mol/L的α-MSH或STY39组(LPS+α-MSH,LPS+STY39),共8组,每组4孔。分别在LPS刺激后6h和8h收集细胞培养上清液和细胞,应用酶联免疫吸附法检测细胞上清液的TF和TFPI浓度,RT-PCR检测细胞TF mRNA表达水平。结果 (1)LPS可诱导MBMEC产生TF和TFPI蛋白,细胞培养上清液中TF水平于6 h达到高峰,TFPI水平于8 h达到高峰。(2)LPS刺激MBMEC后1、2、3 h给予10-7mol/L的α-MSH或STY39,均可显著降低细胞上清液中TF蛋白含量(P0.01),尤其在LPS刺激后1 h给予α-MSH或STY39的效果最显著(P0.05),STY39降低TF含量的作用较α-MSH明显(P0.05);但α-MSH和STY39对LPS诱导MBMEC产生TFPI均没有显著的上调作用。(3)在LPS刺激后不同时间点给予10-7mol/L的α-MSH或STY39,均可显著下调MBMEC TF mRNA的表达水平(P0.01),其中1 h时间点作用最显著(P0.05),但α-MSH与STY39的作用差异无统计学意义。结论α-MSH和STY39均能抑制LPS诱导原代MBMEC产生TF蛋白和表达TF mRNA,且LPS刺激1 h后给药效果较好;STY39对MBMEC产生TF蛋白的抑制作用优于α-MSH。     

动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响

目的 观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和细胞凋亡的影响.方法 采用腹腔注射维生素(Vit)D3(6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型.Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12).采用RT-PCR和Western blot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、easpase-3的mRNA和蛋白表达.TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况.光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化.电镜观察心脏超微结构变化.紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平.结果 动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组,而超氧化物岐化酶活性则低于对照组,Bcl-2表达低于对照组,心肌细胞超微结构损伤严重.结论 高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡,其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关.     

文献中涩脉的主病调查

目的 探讨文献中涩脉主病的流行病学规律.方法 运用文献分析法对20年临床文献中涩脉所涉及的疾病、脏腑、证候、症状进行总结分析.结果 ①涩脉常见于头痛、充血性心力衰竭、肝硬化、高血压、高黏血症等;②涩脉与肝、肾、心、脾等脏腑关系密切;③涩脉多见于血瘀、气滞、气虚、阴虚、痰湿等证;④涩脉多与心悸、胸闷、乏力、头晕、腹胀等相兼出现.结论 涩脉主病纷杂,需结合临床进行分析,不能拘泥于血瘀一证.