小麦纤维素颗粒对功能性便秘患儿肛门直肠压力的影响

目的探讨小麦纤维素颗粒对学龄期功能性便秘患儿的疗效。方法选择2009年9月至2011年2月就诊的48例学龄期功能性便秘患儿,予小麦纤维素颗粒口服治疗3周,观察疗效;并于治疗前后检测直肠肛门压力。另选择10例健康正常儿童作为对照组观察。结果 48例功能性便秘患儿服用小麦纤维素颗粒后,43例便秘症状消失或改善,总有效率89.58%。48例便秘患儿治疗前的直肠感知阈值及直肠最大阈值明显高于正常对照儿童,差异有统计学意义(P<0.05);36例便秘患儿完成治疗前后直肠肛门测压检查,治疗前后的肛管静息压及肛管最大缩榨压差异无统计学意义(P>0.05);治疗后的直肠感知阈值较治疗前降低,直肠最大容量阈值也较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小麦纤维素颗粒可降低肛门直肠压力,可用于学龄期儿童功能性便秘的治疗。     

Ndfip1对铁离子诱导的神经细胞凋亡的抑制作用及其神经保护作用机制

观察铁超载条件下跨膜蛋白Nedd4家族反应蛋白1（Ndfip1）过表达对神经细胞凋亡的抑制作用，探讨Ndfip1对神经细胞的保护作用机制。     

心血管疾病中西医结合护理进展

心血管疾病的发病率逐年增加,如何预防心血管病发作、减少相关并发症发生、改善患者生活质量是患者和医护工作者密切关注的问题。我国临床护理工作者采用中西医结合护理模式对心血管疾病患者进行干预,在西医护理基础上依据整体观念、辨证施护、治未病、标本论治等中医基本理论原则,运用情志、中药、饮食、运动、针灸、耳穴等内外兼护、养生保健的中医综合护理方法,改善心血管患者的临床症状,降低并发症发生率。     

中医辨证治疗下肢丹毒并发橡皮肿1例

1临床资料 患者,男性,63岁,因左下肢红肿痛5个月入院。患者于5个月前因左下肢擦伤,后出现发热伴左下肢皮肤红肿热痛,而就诊于当地医院,诊断为下肢丹毒,予静脉滴注头孢类抗生素治疗,10d后,患者小腿红肿热痛消退。1个月前再次出现发热、左小腿红肿疼痛,自服头孢类抗生素1周后未见明显改变,而后就诊于当地社区卫生院,诊断为复发性下肢丹毒,予以静脉滴注抗生素等对症治疗（药品不详）,经治12d后,患者左小腿红肿疼痛减轻,但左小腿明显较对侧肿胀,遂来我院就诊。     

缺锌下调3周龄小鼠肾脏凋亡相关因子BCL-2表达

 目的 观察生长期小鼠锌缺乏条件下肾脏细胞凋亡相关因子Bcl-2表达的变化,进而探讨锌离子对肾细胞凋亡的影响。 方法 根据小鼠精神状况、摄食量、体质量增长及血清锌含量变化确定模型构建是否成功。用免疫荧光和蛋白印迹技术检测肾组织中Bcl-2的表达。结果 缺锌小鼠出现典型缺锌症状,体质量下降,摄食量减少,血清锌含量明显降低（P<0.05）。在肾脏Bcl-2定位表达于肾小管和集合管上皮细胞胞质内,锌缺乏小鼠肾脏Bcl-2的表达量明显低于对照组（P<0.05）。结论 生长期锌缺乏可使肾组织中Bcl-2 蛋白表达下调,有可能促进肾细胞凋亡的发生。     

飞信教育在PICC置管化疗间歇期患者中的应用及效果评价

目的探讨飞信教育在PICC带管患者化疗间歇期的临床干预效果。方法选取216例乳腺癌带管患者,按随机数字表法随机分为对照组和干预组各108例。对照组采用常规护理教育模式,干预组在常规护理教育模式的基础上加用飞信教育交流,观察两组患者在PICC导管维护依从性、疾病相关知识掌握情况以及生活方式的改变状况。结果干预组PICC带管患者对PICC导管维护依从性、疾病相关知识的掌握情况优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论飞信教育能有效提高PICC带管患者化疗间歇期内对疾病相关知识的掌握及PICC导管维护依从性,对患者生活质量的提高有积极效果。     

Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用

目的观察Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、空质粒转染组、Ndfip1过表达(Ndfip1质粒转染)组和Ndfip1基因敲除(Ndfip1siRNA转染)组。应用蛋白印迹法检测Ndfip1在各组细胞的蛋白表达量,验证细胞模型构建成功。应用MTT法筛选二价金属铁离子作用SH-SY5Y细胞的最佳浓度和最佳时间,检测铁离子作用下各组细胞的存活率。应用蛋白印迹法检测各组细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3表达量。结果 Ndfip1过表达组细胞Ndfip1蛋白表达量明显高于对照组,而Ndfip1基因敲除组细胞Ndfip1蛋白表达量低于对照组,细胞模型构建成功。MTT法筛选铁离子处理细胞的最佳作用时间为24h,最佳作用条件为200μmol/L。在铁离子作用下,Ndfip1过表达组细胞存活率上升,Caspase-3蛋白表达下调;而Ndfip1基因敲除组细胞存活率下降,Caspase-3蛋白表达上调。结论 Ndfip1对铁诱导的神经细胞凋亡的保护作用与抑制凋亡通路相关蛋白Caspase-3的表达相关。     

Ndfip1对神经细胞铁超载损伤的保护作用及机制探讨

摘要： 目的 探讨Ndfip1过表达对神经细胞SH-SY5Y铁超载损伤的保护作用及机制。方法 以SH-SY5Y细胞为细胞模型, 并成功构建Ndfip1质粒。应用Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞, 建立实验组和对照组。 MTT法检测不同浓度FeSO4作用下, SH-SY5Y细胞存活率的变化, 确定铁超载浓度; Ndfip1质粒转染SH-SY5Y细胞,确定转染效率; Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞, MTT法检测2组细胞存活率的变化; 应用Calcein AM法处理细胞, 荧光显微镜下观察2组细胞的荧光强度, 以确定细胞内铁离子的含量; 荧光分光光度计检测2组细胞的荧光强度变化, 以确定细胞铁摄入能力的改变。结果 随着FeSO4浓度增加, SH-SY5Y细胞存活率逐渐降低。200 μmol/L FeSO4可导致SH-SY5Y细胞存活率明显下降。Ndfip1质粒转染可明显增加SH-SY5Y细胞Ndfip1蛋白表达量, 提高SH-SY5Y细胞铁超载损伤后的存活率, 减少细胞内铁离子含量及细胞对铁离子的摄入。结论 铁超载对神经细胞造成损伤, 导致其存活率降低; Ndfip1可减少铁离子进入神经细胞, 减轻神经细胞内铁蓄积, 降低铁超载对神经细胞的损伤作用, 提高细胞存活率, 从而发挥其保护作用。