胎儿心脏横纹肌瘤尸检病例分析

目的探讨胎儿心脏横纹肌瘤的病理形态特点、诊断及鉴别诊断等。方法报告中国医科大学附属盛京医院的4例胎儿心脏横纹肌瘤尸检病例。标本采用HE染色,并行免疫组化及糖原染色。结果胎儿心脏横纹肌瘤为单发或多发肿物,界清;镜下可见典型的“蜘蛛细胞”;免疫组化染色示瘤细胞肌源性标记阳性,细胞增殖活性（Ki-67）阴性。结论心脏横纹肌瘤是胎儿最常见的心脏肿瘤,可单发或多发。     

ADAM12（融合素—α）基因研究

解整合素 金属蛋白酶 (ADAM)是一新近发现的细胞膜结合糖蛋白家族。ADAM1 2又称融合素 α(meltrin α)。融合素 α参与肌母细胞融合和肌管形成。骨母细胞在分化过程中也表达融合素 α ,表明融合素 α参与骨的形成。培养的人RD横纹肌肉瘤和HU 1肺腺癌细胞株表达融合素 α ,但表达水平较胎盘低。融合素 α的基因和蛋白质结构从N 末端到C 末端依次为前结构域、金属蛋白酶结构域、解整合素样结构域、富半胱氨酸结构域、跨膜结构域、胞浆结构域。     

非浸润性内翻性尿路上皮肿瘤临床病理分析

目的探讨非浸润性内翻性尿路上皮肿瘤的病理类型及其生物学行为。方法收集尿路上皮内翻性乳头状瘤及非典型内翻性乳头状瘤共69例,严格按照2004年WHO诊断内翻性乳头状瘤的标准并参照外生性肿瘤的分类标准重新诊断,进行分类,并追踪患者预后。结果经重新诊断,69例分为内翻性乳头状瘤28例,无复发;非浸润性内翻性尿路上皮癌13例,2例复发;乳头状瘤或低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤11例,无复发;有争议的17例,争议集中在诊断为内翻性乳头状瘤还是低级别的非浸润性内翻性尿路上皮癌,1例复发。结论非浸润性内翻性尿路上皮肿瘤的病理类型,可分为良性的内翻性乳头状瘤,镜下表现为内生性的成熟的尿路上皮;异型增生的非浸润性内翻性尿路上皮癌,镜下表现为内生性的异型增生的尿路上皮,局灶可伴外生性成分;交界性的低度恶性潜能的内翻性尿路上皮肿瘤,镜下表现介于内翻性乳头状瘤与低级别非浸润性内翻性尿路上皮癌之间,即无法明确诊断为内翻性乳头状瘤或非浸润性内翻性尿路上皮癌。这样的分类更利于病理医生对内生性的尿路上皮肿瘤的认识及诊断,进而指导临床医生对内生性的尿路上皮肿瘤进行恰当治疗。     

奇异性骨旁骨软骨瘤性增生的临床病理分析

目的探讨奇异性骨旁骨软骨瘤性增生的形态学特征和鉴别诊断。方法报道中国医科大学附属盛京医院发现的3例奇异性骨旁骨软骨瘤性增生,分析其临床、X线和病理形态特征并随访,随访时间8～20个月。结果奇异性骨旁骨软骨瘤性增生由分化成熟的骨、软骨和纤维3种成分构成,3种成分的排列结构无规律。有特征性蓝骨和软骨细胞的不典型性,与附着骨之间缺乏骨性连结。结论奇异性骨旁骨软骨瘤性增生有特征性的X线和组织病理学表现,与骨的其它肿瘤和瘤样病变能较容易鉴别。此病是有复发倾向的良性增生性病变。     

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的：探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法：将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组：每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg.kg-1）,第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性变化。结果：与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低（P〈0.05）。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义（P〈0.01）。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论：磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。     

卵巢甲状腺肿类癌的临床病理分析

卵巢甲状腺肿类癌是由甲状腺组织和类癌组织密切混合构成的卵巢生殖细胞肿瘤[1]。自1970年Scully提出此命名以来,国内外报道鲜见[2]。本研究分析了7例卵巢甲状腺肿类癌患者的临床资料,并结合文献对其临床及病理学特点进行分析,以提高对这一疾病的认识。1临床资料1.1临床表现收集2001-01-01-2011-03-31中国医科大学附属盛京医院病理科卵巢甲状腺肿类癌7例,其中6例伴囊性成熟型畸胎瘤。患者均为女性。年龄34~65岁,平均年龄     

睾丸间质细胞瘤的超声诊断

目的:总结超声诊断LCT的经验,提高临床水平超声诊断LCT的经验,提高临床水平。方法:回顾性分析我院收治睾丸间质细胞瘤患者4例,结合文献复习,归纳超声诊断睾丸间质细胞瘤的经验。结果:4例睾丸间质细胞瘤均为单发,左侧1例,右侧3例,均呈类圆形。肿物最小者:1.8 cm×1.5 cm,最大者:3.1 cm×2.5 cm,2例合并有睾丸鞘膜积液。2例肿物边界清晰,1例边界模糊,1例随访8个月后肿物边界由清晰转为模糊。4例肿物超声下为低回声,内部均可探测到血流,其中2例肿瘤内部血流丰富,1例肿物周边血流丰富,1例随访8个月后肿物周边环状血流转为内部丰富血流。结论:超声诊断LCT具有一定的规律:典型的散发性LCT,是一个孤立的低回声质量的肿块,与相邻的组织有明确的界限。它们表现出与典型的周边轮缘模式相关的内在高血管化。更大的病灶通常更易表现为分叶状和强烈的血管增生。LCT超声图像显示的特征虽不能确定病变的性质,但可以帮助外科医生决定是否选择行睾丸保留手术,或者对有生育需求的患者的可疑病灶进行主动监测,及时手术治疗。     

缺血后处理对减轻骨骼肌缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：研究缺血后处理对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护影响,组织中凋亡和胀亡的存在情况。方法将54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、缺血后处理组,持续缺血4 h,再灌注6 h,24 h,48 h。检测血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性、肌肉内丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析。结果相比缺血再灌注组,后处理组在再灌注6 h时,只SOD活性明显升高,而再灌注24 h,48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、W/D值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均较缺血再灌注组有明显差异。结论再灌注开始时应用后处理对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段（再灌注24 h,48 h）。缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的。     

磷酸肌酸对阿霉素引起心肌损伤大鼠体内SOD、CAT和LPO水平的影响

目的观察阿霉素导致心脏毒性的大鼠体内超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(LPO)水平的变化,及磷酸肌酸(CT)干预后对这些指标的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。生理盐水对照组:每日腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中先每日腹腔注射生理盐水,第4日开始在腹腔注射生理盐水后30min给予阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次;阿霉素+磷酸肌酸钠组:实验中先每日腹腔注射磷酸肌酸钠(300 mg/kg),第4日开始在腹腔注射磷酸肌酸钠30 min后腹腔注射阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后心肌组织苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中LPO含量,SOD、CAT活性变化。结果磷酸肌酸干预阿霉素处理的大鼠后,降低了血清、心肌的LPO含量,增加了SOD、CAT活性,与阿霉素组相比差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜下见阿霉素组心肌纤维排列系乱,加入磷酸肌酸钠和阿霉素组心肌细胞结构正常。结论磷酸肌酸能够对阿霉素引起的心肌损伤有保护作用,其主要机制是磷酸肌酸能抑制氧自由基引起的心肌脂质过氧化反应,减少LPO,增强抗氧化酶系SOD、CAT的活性。