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11.
12.
13.
心肺脑复苏出院存活率影响因素分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的分析影响心肺脑复苏(CPCR)患者出院存活率因素。方法收集2004—05~2005—05固CPCR收入ICU患者临床资料,按照年龄、APACHEⅡ评分、心搏停止时间、发病地点、有无并发症、住院天数、基础疾病等分组,比较各组出院存活率。结果器质性心脏病患者存活率明显低于呼吸系统和其他疾病患者(P〈0.05),虽然其他因素(年龄、APACHEⅡ评分、心搏停止时间、发病地点、住院天数)对存活率有影响,但统计学差异无显著性(P〉0.05)。结论在诸多影响CPCR存活率因素中,基础疾病可能是最主要的因素。  相似文献   
14.
目的探讨严重骨盆骨折伴出血早期选择性血管内栓塞或结扎止血介入术后的临床观察及护理要点。方法本组共10例骨盆骨折伴出血采取早期选择性血管内栓塞或结扎止血介入术后患者,对其进行严密观察及护理。结果10例患者全部抢救成功。结论严重骨盆骨折造成早期死亡原因主要是合并大出血所致休克。而该术式方法简单、迅速、安全、创伤小、痛苦少,能保留脏器功能,严重休克患者在积极输液输血抗休克的同时也能耐受此手术,并能有效缩短休克期。  相似文献   
15.
肖梅  高琅丽  蒙张敏 《华西医学》2006,21(2):382-383
中国已进入老龄化社会,老年科门诊患者已成为医疗机构的一组重要服务对象。了解老年患者的就诊特征、掌握老年科门诊患者的病理、生理特点、协助诊断,解除老年人群的生理、心理病痛,是一个十分重要的护理内容。  相似文献   
16.
目的采用LuxS缺失突变株模型对B型链球菌中数量感应相关分子LuxS的功能及与其相关的自诱导因子-2数量感应通路进行研究,以探索其毒力调控机制。方法采用RT-PCR法、菌落印迹分析、生长曲线测定、cAMP因子测定等方法对该缺失突变菌株的表型特性进行了研究。最后应用哈氏弧菌作为报告菌株,通过生物发光测定法分析了突变株对B型链球菌诱导报告菌株中的生物发光活性的影响。结果发现此缺失突变可导致B型链球菌中scpB基因表达的上调;与野生株相比,突变株的生物发光诱导活性比野生株降低了大约两倍。结论本研究结果证实了LuxS在GBS中AI-2数量感应通路中的重要性,并为GBS中毒力调控机制的进一步研究提供了新的线索。  相似文献   
17.
目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理。方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型。模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组。分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化。结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P<0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P<0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异。结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转。  相似文献   
18.
患者男,48岁。发现左侧甲状腺肿物一周入院。查体: 甲状腺体积Ⅱ度肿大,左侧甲状腺可触及5 cm×5 cm×4 cm 大小肿块。质地韧,表面光滑,无压痛,随吞咽上下移动,未触及振颤,未闻及血管杂音,周围淋巴结未触及肿大。B超左侧甲状腺体积增大探及低回声包块,大小约5 cm×5 cm× 5 cm。周围未探及肿大淋巴结。化验检查:FT3、FT4、TSH均正常。颈丛麻醉下行左侧甲状腺叶切除术。术中见肿瘤位于甲状腺中部后侧,包膜完整,甲状腺组织被肿瘤压迫变薄。周围未探及肿大淋巴结。右侧甲状腺体积质地正常,未触及结节。术后病理诊断:左侧甲状腺脂肪瘤(图1)。讨论甲状腺脂肪瘤为一罕见疾病,可发生于任何年龄。本病的病因未明,多认为属错构瘤性质,也有人认为是属于胚胎残余结构异位到甲状腺所致。由于本病少见,术前常较难确诊。在鉴别诊断中,本病必须与甲状腺内甲状旁腺  相似文献   
19.
滨州市放射学年会及换届选举会议于2006年4月14~16日在滨州市帝都宾馆举行,经全体委员民主选举滨州市人民医院影像中心主任吴立德教授当选为滨州市第六届放射专业委员会主任委员.秦东京、巩日红、黄文沂、袁广华、姜魁新、李建平、李洪福、刘新疆、张磊当选为副主任委员,张晓任本届学会秘书。  相似文献   
20.
几乎所有抗心律失常药物,都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能,也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。  相似文献   
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